I. Généralités
Définition :
L’inflammation est une réaction de défense de l’organisme vis-à-vis d’un agent pathogène
qui peut être de nature diverse. Les agents responsables :
- Les facteurs mécaniques (traumatismes, fractures…).
- Les facteurs physiques (brulures, radiations…).
- Les facteurs chimiques (substance toxiques, caustiques, corps étrangers inertes…).
- Les facteurs biologiques (bactérie, virus, parasites…).
Les phases de l’inflammation :
Il existe deux phases au cours de la réaction inflammatoire qui se succèdent chez l’animal vivant :
-
Inflammation chronique sclérosante
La phase vasculaire (exsudative).
- La phase cellulaire (productive)
Classification de l’inflammation :
Suivant l’évolution du processus inflammatoire liée à la virulence de l’agent pathogène et sa durée d’action, on distingue :
- Inflammation aigue : essentiellement vasculaire, le degré de risque de ce stade est très important.
- Inflammation subaiguë : correspond à un infiltrat cellulaire mononuclée sans avoir encore de réaction de fibrose
importante. Le degré de risque de ce stade est moindre que celui de l’inflammation aigue.
- Inflammation chronique : correspond à la réaction cellulaire et fibreuse.
-
II. Les principaux facteurs :
1- Type anatomo-pathologique :
Il existe différents types anatomo-pathologiques de ces inflammations.
a) Inflammation aigues a réaction vasculaire prédominante
Ces inflammations correspondent aux lésions les plus dangereuses
(rarement rencontrées à l’abattoir). Cette phase est éphémère, si les germes sont
très pathogènes et les défenses de l’animal faible entrainent la mort. Sinon, elle évolue
très rapidement (24h à 48h) vers le stade subaigu.
- Inflammation congestive : lors de congestion active avec stase sanguine.
- Inflammation hémorragique (pétéchies, suffusions, nappe…).
- Inflammation exsudative séreuse (œdème inflammatoire) ou fibrineuse lors de formation de fibrine.
- Inflammation purulente ou suppurée.
b) Inflammation a réactions cellulaires prédominantes
Ces lésions sont beaucoup plus fréquentes à l’abattoir. Elles peuvent se présenter sous différentes formes :
- Granulomes inflammatoires.
- Infiltrat cellulaire dans les parenchymes d’organes ou dans les tissus de la carcasse.
L’évolution est dans ces 2 cas progressive avec une augmentation de la trame fibreuse (fibrose ou sclérose),
on parle alors « d’inflammation chronique sclérosante ».
- Soit on est en stade final d’évolution (phase de cicatrisation).
- Soit on est en phase de guérison.
- Soit l’agent pathogène est de faible virulence mais persistent dans l’organisme (corps étrangers, parasites).
2- Les nœuds lymphatiques :
L’inspection des NL est fondamentale, permet de confirmer l’origine inflammatoire et le stade
évolutif de la lésion et d’estimer l’extension de la lésion.
L’inspection des NL préscapulaires est intéressante, leur aire de drainage local est étendu
( zone superficielle de l’encolure, du thorax et du membre) de ce fait , leur atteinte résulte
d’un phénomène de généralisation.
1. Lymphadenite aiguë
Hypertrophie qui peut être faible, perte de consistance, ramollissement.
A l’incision, présence de sérosité à la surface de coupe de couleur variable (incolore,
rosée ou rouge), On parle de « NL succulents ». Cet aspect peut être complété par
d’autres types lésionnels (microabcés, congestion, hémorragie).
2. Lymphadenite subaiguë
L’hypertrophie est variable dépendant de l’étiologie (très gros lors de parasitisme)
mais de consistance normale. A l’incision, présence de formations arrondies
blanchâtres dans la partie corticale correspondant aux follicules lymphoïdes
(brun-verdâtre si parasite, brunâtre lors d’hémosidérose).
3. Lymphadenite chronique
On note une faible hypertrophie et une augmentation de la consistance.
A l’incision, la surface de la coupe est sèche et possibilité de filaments blanchâtres
(envahissement par du tissu fibreux).
Quelques exemples des inflammations non spécifiques :
1) Le foie
Les hépatites aigues et chroniques du foie
L’hépatite aigue se traduit par la présence de plage de dégénérescence décolorée et des plages de congestion rougeâtres
(foie feuille morte). On note une hypertrophie du foie avec une diminution de la consistance. L’atteinte des NL est le plus souvent discrète.
Les hépatites chroniques sont d’origines parasitaires ou circulatoires caractérisées par un éclaircissement de l’organe
et une augmentation de la consistance. La taille peut être augmentée ou diminuée allant même jusqu’à la disparition complète de lobes (palette, lobe caudé)
Conduite à tenir :
Saisie totale lors d’hépatite aigue.
Saisie du foie lors d’hépatite chronique.
Les abcès du foie : Ils sont le résultat de l’atteinte du foie par les germes pyogènes, le plus incriminé est le corynébactérium pyogène.
La morphologie de ces abcès est fonction de la porte d’entrée des germes.
· L’abcés pyohémique :
Les germes dans ce cas on été amenés au foie par les artères de la grande circulation (lors de septicémie). Pour cela, il faut un
foyer de suppuration situé au niveau des autres organes ou de la carcasse que l’on doit sérieusement rechercher. Les abcès
peuvent être petit et nombreux, sous la capsule de Glisson.
Le foie est congestionné et présente une centaine de points blanc-gris. Tous ces abcès peuvent être entourés d’une auréole
congestive accompagnés d’une adénite aigue du ganglion rétro-hépatique.
Conduite à tenir
Saisie totale (carcasse et cinquième quartier).
· L’abcès phlébitique
Ces abcès proviennent par la veine porte (intestin). On y trouve 3 à 6 abcès (disséminées en surface et en profondeur)
plus gros que les abcès pyohémiques, de la taille d’un petit pois à une mandarine. Ils sont généralement localisés à
la face postérieure du foie vers le hile. Leur caractéristique est que se sont des abcès à coque mince avec un pus
liquide. On note un retentissement ganglionnaire mais il est discret. Ces abcès ne sont pas dangereux mais il faut toujours
s’assurer qu’il n’y a pas de lésions intestinales.
Conduite à tenir :
Saisie de l’organe s’il n’y a pas de retentissement ailleurs.
· L’abcés omphalophlébitique
Observé le long de la voie ombilicale avec une circulation mixte (artérielle et veineuse). Ces abcès
sont intermédiaires entre les deux, situés au bord inferieur du foie dans l’échancrure par ou passe la veine ombilicale. Ils sont
nombreux disséminés de taille allant d’un petit pois à une noisette, ils sont souvent accompagnés d’une adénite aigue.
Chez les bovins, ces abcès sont la séquelle d’omphalophlébite des jeunes.
Conduite à tenir :
Il faut rechercher les lésions de septicémie au niveau de la rate, des reins, des
poumons et des articulations. Si aucune lésion n’est décelée, on saisie que le foie, dans
le cas contraire, on saisie la carcasse et le cinquième quartier.
· L’abcés cholangitique :
Ces abcès résultent d’une affection ascendante de la voie du cholédoque. Ils sont situés sur
les grosses voies biliaires à la face postérieure du foie. Ce sont des abcès volumineux avec une énorme
coque blanche, dure à contenu marron ou vert épais et pâteux. Le retentissement général est nul.
Conduite à tenir :
Saisie du foie.
· L’abcés par corps étrangers :
Très souvent il y a un seul abcès volumineux de la taille d’une pomme ou d’un ballon à la face
antérieure du foie avec une grosse coque fibreuse, parfaitement délimitée, présentant une
surface rugueuse et parfois des zones d’adhérences, il n’y a pas d’adénites.
Conduite à tenir :
Saisie du foie (en cas d’adhérences, vérifier s’il n’y a pas de péricardite).
· L’abcès d’origine parasitaire :
On distingue :
a) L’abcès échinococcique : qui a une formation hémisphérique en saillie, s’enfonçant dans
le foie, liémité par une membrane un peu mince apparaissant de couleur verte.
Ces abcès sont souvent disséminés dans le foie. Il n’ ya pas de retentissement général.
b) L’abcès de la distomatose : due à Fasciola hépatica, on observe deux types de lésions : la
cholangite et la cirrhose qui peuvent s’étendre à la totalité de l’organe.
On a des cordons formés par les voies biliaires à la face postérieure du foie, ces
derniers sont épaissis, endurés avec une imprégnation calcaire, si cette dernière
est importante, on trouve un magma brunâtre (couleur chocolat) et fréquemment
dans les ganglions, on trouve une éosinophilie.
Conduite à tenir :
- L’abcès échinococcique : Saisie du foie (quoique chez les bovins comme chez les
autres ruminants, cette parasitose est à prédominance pulmonaire ou hépatique). Donc
il faut toujours, vérifier les poumons.
- L’abcès de la distomatose : Il n’y a pas de danger pour le consommateur, il faut enlever
les parties du foie atteintes, sauf dans le cas d’infestation massive, il faut saisir tout l’organe.
2) Les poumons :
v Une pneumonie aigue se traduit par une augmentation de la consistance du
parenchyme pulmonaire et d’une augmentation de la taille et d’une couleur
brillante, rouge vif (sanguin) : on parle donc « d’hépatisation rouge ». Mais
très vite l’inflammation évolue vers le stade subaiguë qui présente la même
consistance mais une couleur plus terne et une taille normale, on parle alors
« d’hépatisation grise ».
Le processus inflammatoire se poursuit avec une fibrose importante et une
diminution de la taille de l’organe associée à un éclaircissement et une augmentation
de la consistance qui correspond à une pneumonie chronique.
Conduite à tenir :
Saisie des poumons et du cœur lors de pneumonie aigue en absence de signes de généralisation.
Saisie des poumons lors de pneumonie subaiguë à chronique.
v Les bronchopneumonies purulentes se traduisent par une atteinte bronchique plus marquée
que pour les pneumonies et la présence d’un muco-pus dans les bronches.
Conduite à tenir :
Saisie des poumons et du cœur (communauté de drainage lymphatique pour ces 2 organes) lors
de bronchopneumonie purulente aigue en absence de signes de généralisation et lors de bronchopneumonie subaiguë à chronique.
3) Grandes sereuses (peritoine, plevre, pericarde)
Les lésions aigues des séreuses sont :
- Soit purement congestive.
- Soit fibrineuse.
- Soit mixte (fibrino-congestif).
- On peut observer aussi des lésions fibrino- gangreneuses associant des lésions inflammatoires et
des lésions nécrotiques suite à une atteinte par de germes anaérobies.
- Atteinte purulente des séreuses qui se traduit par des abcès plus ou moins volumineux su la séreuse.
Conduite à tenir :
Ces lésions traduisent toujours une extension de lésions viscérales. Du fait de la vascularisation importante du chorion,
elles s’accompagnent quasi systématiquement d’une bactériémie,
Cette dissémination n’est cependant pas observée pour la plèvre lors d’atteinte du feuillet viscérale uniquement ou
si l’atteinte du feuillet pariétale est très limitée qui va justifier une saisie des poumons
et de la paroi thoracique lors d’atteinte pleurale concernant uniquement le feuillet viscéral ou
le feuillet pariétale.
4) Les reins :
On distingue les néphrites ascendantes appelées aussi urinogènes et les néphrites descendantes ou hématogènes.
a)- Néphrites ascendantes ou urinogènes
Elles s’observent essentiellement chez les femelles (augmente avec l’âge). L’atteinte est surtout
unilatérale et surtout hétérogène. Elle est causée par des germes provenant des voies génitales
qui arrivent au rein par les voies urinaires. La lésion évolue de façon « centrifuge », d’abord le
bassinet puis la médullaire et enfin la corticale. On observe donc un ou plusieurs foyers disséminés
dans un rein. Ces foyers peuvent être soit congestionnés, en surélévation (stade aigue) soit
plus fréquemment de couleur blanchâtre, en dépression avec une augmentation de la consistance (stade chronique).
Les lésions du bassinet sont fréquentes avec un épaississement de la membrane pyélique et la présence
de pus dans la lumière (pyélonéphrite).
Conduite à tenir :
Saisie du ou des reins.
Cette lésion est fréquemment à l’origine d’obstruction des voies urinaires entrainant une rétention urinaire
au niveau des reins, si la quantité est importante, transmission d’odeur urineuse à la carcasse qui justifie
une saisie totale. Si doute, enlever les reins et mettre la carcasse en consigne (24 heures), si persistance
de l’odeur (saisie totale), si absence (estampillage).
b)- Néphrites descendantes ou hématogènes
L’atteinte rénale est la conséquence d’un phénomène de généralisation avec passage des germes
par voie sanguine. Elle est systématiquement bilatérale et homogène (concerne la totalité du
parenchyme rénale).On distingue ainsi la néphrite hématogène aigue qui se traduit par une légère augmentation
de la taille de 2 reins avec une diminution de la consistance et un aspect congestif.
Dans la néphrite hématogène subaiguë ou chronique, on a disparition de la congestion et de
l’hypertrophie, les lésions deviennent plus dures. L’examen des NL rénaux permet de confirmer
ce stade évolutif.
Conduite à tenir :
Saisie totale lors de néphrite hématogène aigue (signifie une phase de généralisation).
Saisie des reins lors de néphrite hématogène subaiguë ou chronique (traduit une phase de stabilisation).
En cas de doute (stade subaiguë surtout) : examen de laboratoire.
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