LA PESTE BOVINE (Cattle plaque)

par : Pr. B.MAMACHE

LA PESTE BOVINE

(Cattle plaque)

DÉFINITION

Maladie très contagieuse, virulente, inoculable, frappant essentiellement les ruminants et plus particulièrement les bovins domestiques et sauvages. La peste bovine est due à un Paramyxovirus : Le virus boviseptique.

Elle se caractérise par une hyperthermie associée à un état typique marquée et à des lésions septicémiques de type inflammatoire ou ulcéro-nécrotique, localisées aux muqueuses superficielles ou profondes.

La maladie évolue le plus souvent sous une forme épizootique rapidement mortelle.

C’est une des maladies contagieuses les plus redoutables de l’espèce bovine.

SYNONYMIE

* Typhus contagieux des ruminants.

* Peste bovo-bubalo-porcine.

RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE

De nos jours, la maladie persiste “d’après l’annulaire de la santé animale” :

* En Asie du Sud Est : surtout  au Népal mais aussi en Inde, au Pakistan, en Afghanistan et au Vietnam.

* En Afrique : dans la frange intertropicale allant de la Somalie à la Mauritanie (signalée en Mauritanie, Sénégal, Guinée, Bissau, Mali, Haute-Volta, Ghana, Soudan, Ethiopie, Kenya).

Si les autres états semblent indemnes, ils n’en demeurent pas moins menacés.

* Au Moyen-Orient : Liban, Arabie Saoudite, Yémen, Koweït.

ESPÈCES AFFECTÉES

1)       Dans les conditions naturelles

Frappe les ongulés à doigts pairs, et surtout les grands ruminants domestiques “taurin, zébu, buffle”, mais aussi les ruminants sauvages “girafe, buffle, yack, gazelle”.

Les ovins et les caprins sont plus rarement atteints.

2)       Dans les conditions expérimentales

La maladie est aisément reproduite sur les bovins et les bubalins.

Les résultats sont plus irréguliers sur les ovins, les caprins et les suidés qui font, le plus souvent, des infections inapparentes.

Il en est de même pour les animaux de laboratoire : cobaye, hamster, souris dont l’infection demeure cliniquement muette.

A noter la grande sensibilité du “Suslik ” (rongeur d’Europe Orientale) qui succombe en quelques jours, et la possibilité d’adaptation du virus au lapin après un certain nombre de passage.

Les passages en série permettent d’atténuer le pouvoir pathogène pour le bœuf.

L’homme est réfractaire.

La peste bovine n’est pas une zoonose.

IMPORTANCE

Affection d’une très haute contagiosité sur les bovins, avec une morbidité et une mortalité très élevées.

La peste bovine est le type même de la maladie épizootique évoluant rapidement vers la mort. Sa diffusion très rapide sur un bétail sensible, accompagnée de lourdes pertes, en fait une maladie redoutable et une “arme biologique ” potentielle.

LE VIRUS

“Virus boviseptique ”, découvert en 1902 par NICOLLE et ADIL BEY en Afrique du nord.

a) Morphologie et structure

C’est un virus polymorphe, la plupart des particules sont circulaires ou ovalaires, des formes filamenteuses peuvent être rencontrées. Une enveloppe, hérissée de spicules, entoure une nucléocapside à acide ribonucléique pelotonnée sur elle-même.

Le virus hémagglutine les globules rouges de singe, cobaye, rat et souris.

C’est un virus de la famille des Paramyxoviridae, genre morbillivirus.

b) Résistance

Faible dans le milieu extérieur ; le virus peut y persister au maximum 24 à 48h ; dans les pays chauds, et une à deux semaines dans les régions tempérées. Le froid est surtout la lyophilisation sont nécessaires pour assurer sa conservation.

Le virus est en effet très sensible à la chaleur, à la putréfaction, aux antiseptiques usuels, aux rayonnements U.V., aux solvants des lipides, au pH acide.

Néanmoins, le phénomène de maturation des viandes peut ne pas le détruire totalement ; il est capable de persister abrité dans les ganglions ou la moelle osseuse, au sein des carcasses entreposées à baisse température. A plus forte raison, on le trouvera dans les viandes réfrigérées immédiatement après abattage.

c) Culture

1/- In vivo :

Par inoculation au veau, au mouton, à la chèvre, au lapin.

Le passage en série de virus sur le lapin ou la chèvre permet d’obtenir des souches “lapinisées ” ou “caprinisées ” ayant perdu la plus grande partie de leur pouvoir pathogène pour les bovins.

2/- In ovo :

Inoculation d’œufs embryonnés de 5 à 7 jours (voie intravitelline, voie allantoïdienne ou amniotique) ; après adaptation, est multiplié sans lésions marquées ni action léthale évidente.

Les passages en série atténuent le pouvoir pathogène pour les bovins.

3/- En culture cellulaire :

Culture possible sur cellules de :

* Première exploitation : cellules rénales ou testiculaires de bovins, mouton, chèvre, porc, chien, hamster, fibroblaste d’embryon de poulet.

* Lignées cellulaires : du veau, porc, hamster, chien, lapin, homme, singe…

Il apparaît 4 à 5 jours un effet cytopathogène caractérisé par :

- L’apparition de cellules rondes, allongées ou étoilées, de réfringence accrue.

- La formation de cellules géantes multinucliées, avec des inclusions cytoplasmiques et nucléaires.

Une bonne atténuation du pouvoir pathogène est obtenue par passage en série.

d) Pouvoir pathogène

Puissant et variable :

Chez un hôte sensible, quelques particules virales suffisent à engendrer la peste bovine, cependant :

- dans les conditions naturelles, il existe des souches sauvages naturellement atténuées, mais aussi des souches hypervirulentes conservées dans les laboratoires pour éprouver les vaccins.

- dans les conditions expérimentales, nous avons vu qu’il est possible de modifier le pouvoir pathogène dans le sens de l’atténuation.

e) Pouvoir antigène et immunogène

Le virus boviseptique fait apparaître dans l’organisme qu’il infecte, des anticorps précipitants, neutralisants, fixant le complément, inhibant l’hémagglutination.

Le virus boviseptique fait preuve d’unicité antigénique avec le virus de la peste des petits ruminants (P.P.R.) et une parenté antigénique avec le virus de la maladie de Carré et surtout celui de la rougeole.

La guérison de la peste bovine, s’accompagne d’une immunité solide et durable, en rapport avec la présence d’anticorps neutralisants transmissibles par voie colostrale.

Une immunité croisée, étroite existe avec le virus de la peste des petits ruminants, réelle mais plus faible avec le virus de Carré.

Si la vaccination des bovins contre la peste bovine à l’aide de virus de Carré ne présente aucun intérêt, en revanche, les petits ruminants sont avantageusement protégés contre la peste des petits ruminants par le virus boviseptique.

L’ensemble de cas relations et en particulier les liens antigéniques entre le virus et celui de la rougeole, justifie de rassembler virus morbilleux, virus de la peste bovine et de la maladie de Carré dans le genre morbillivirus.

PATHOGENIE

Après pénétration dans l’organisme, le virus se retrouve en quelques heures dans les ganglions lymphatiques drainant la région. Son titre y augmente rapidement, en quelques jours apparaît une virémie contemporaine d’une atteinte profonde de l’état général.

Les polynucléaires neutrophiles hébergent alors le virus en grande quantité : il se trouve ainsi drainé dans les différents tissus, mais aussi dans les tissus lymphoïdes et lymphoépithéliaux des muqueuses digestives et respiratoires.

On assiste à un état de stupeur, congestion, hémorragie, ulcérations épithéliales avec troubles digestifs graves.

Les participations des surrénales (cortex surrénalien) conduit à l’atrophie des organes lymphoïdes aggravé par l’action destructrices du virus sur les follicules : lymphopénie et augmentation des neutrophiles.

Vers le 9^ème jour, on constate l’apparition des anticorps neutralisants annonce la convalescence et disparition du virus des tissus.

Lors de formes graves, l’inappétence, les troubles diarrhéiques, le déséquilibre électrolytique des humeurs, destruction massive des tissus lymphoïdes immunocompétents entrainent la mort.

SYMPTOMES

* Chez les bovins

Incubation

L’incubation à durée variable de 4 à 7 jours en moyenne, exceptionnellement 27 à 40 jours selon la durée de contamination ou la virulence de souches.

·         Forme typique (forme aigue) : évolution en 4 phases :

1) Phase d’invasion :

Démarre par une hyperthermie brutale atteignant 41°C en moins de 24 heures associé à un état typique prononcé (prostration-stupeur).

L’animal est immobile, tête basse, les yeux mi-clos, poils piqués, frissons, les muqueuses sont sèches, rumination retardée, constipation, sécrétion lactée diminue fortement, leucopénie (4000 par mm³), la poussé thermique atteint son maximum vers la fin de cette période qui dure 24 à 72 heures.

2) Phase de localisation externe :

* aggravation des troubles généraux fébriles.

* apparition des lésions inflammatoires sur les muqueuses externe se traduisant par des signes fonctionnels :

- bouche : stomatite avec salivation spumeuse ou sialorrhée profuse.

- muqueuses oculaires et pituitaire : congestion violente avec jetage, larmoiement intense qui mouille les poils de la joue, jetage mucopurulent.

- foureau et vulve : inflammation avec écoulement séreux puis muco-purulent.

L’examen plus attentif des muqueuses révèle :

* au début, des zones de congestion violente, rouge violacée qui prennent un aspect dépoli.

* puis des zones de nécroses en taches jaunâtre qui s’éliminent au moindre frottement laissant apparaître des érosions irrégulières, rouge vif.

On note des douleurs buccales, et les lésions se rencontrent à la face interne des lèvres et des joues, sur les gencives, face ventrale et latérale de la langue.

L’inrumination et l’inappétence sont quasi-totales.

3) Phase de localisation interne :

Elle accompagne ou suit rapidement la phase de localisation externe.

La chute de température signe l’atteinte des muqueuses et les organes profonds.

On note :

- atteint digestive : gastro-entérite violente avec diarrhée profuse, épreinte et ténesme rectal, fèces diarrhéique striées parfois de sang souille les cuisses et la queue de l’animal. Douleur abdominale se manifeste.

- atteinte pulmonaire : se traduit en une broncho-pneumonie avec toux et respiration accélérée.

4) Phase terminale :

Marquée par un syndrome d’épuisement et de déshydratation intense, l’animal émacie, très affaibli, se couche et la mort survient en hypothermie.

L’évolution totale de la maladie est en moyenne de 10 à 12 jours.

·         Formes évolutives :

1) Forme typique : évolue vers la mort en 2 à 12 jours.

2) Forme suraiguë : assez rare et plus spécialement observée chez les veaux avec des signes d’une septicémie sans localisation. La mort survient en 24 à 48 heures.

3) Formes subaiguë et chronique : assez répandue ? En zones d’enzootie (Asie, Afrique), évolue sur plusieurs semaines avec des symptômes plus discrets. La guérison est de règle.

4) Formes frustes ou inapparentes : caractérisées par une hyperthermie passagère qui passe inaperçue, la localisation sur les muqueuses externes est très discrète, la diarrhée est transitoire, l’évolution souvent trainante, se fait vers la guérison.

Ces formes s’observent surtout chez les bovins vaccinés depuis un certain temps, les petits ruminants, les ruminants sauvages, les suidés domestiques et sauvages.

5) Formes atypiques : se manifestent dans les zones d’enzootie, ce sont des formes généralement atténuées. L’ordre d’apparition des signes observés dans la forme classique est modifié ou bien certains peuvent faire défaut (température irrégulière, faible ou nulle, soit par l’absence de lésions externes ou à apparition tardive, soit par absence de diarrhée ou à apparition précoce, etc…).

C’est ainsi qu’on peut observer une forme apyrétique mortelle, une forme sans localisation externe ou avec diarrhée. Des formes cutanées ou varouleuses en des endroits sur la peau est fine, sur les faces latérales de l’encolure et du tronc, apparaissent de macules rouges qui deviennent des papules puis des vésico-pustules qui transsudent et agglutinent les poils, parfois les vésicules confluent et donnent un aspect eczémateux aux lésions.

Les formes neurologiques sont très graves et se traduisent par une méningo-encéphalomyélite fatale.

Elles son t rare.

·         Complications :

Intervenant dans toutes les formes de maladie, elles sont nombreuses :

- avortement des femelles gestantes ;

- l’exteriorisation d’infections latentes (trypanosomiase, piroplasmose, coccidiose, tuberculose ect…) ;

- le développement d’autres maladies (péripneumonie, fièvre aphteuse, fièvre charbonneuse, pasteurellose) favorisé par l’action débilitante de virus boviseptique.

LÉSIONS

* Lésions macroscopiques

Sont plus ou moins marquées et évocatrices selon l’évolution de la maladie. Sur un tableau de septicémique virale se détache une atteinte des muqueuses plus ou moins violente.

1) Septicémiques : ce sont des lésions septicémiques, œdémateuses, hémorragiques, non systématisées, intéressant le tissu conjonctif, les séreuses, myocarde est pâle (cuit).

2) Muqueuses :

* Muqueuses externes : intéressant la conjonctive, pituitaire. La muqueuse buccale et vulvaire sont le siège de lésions ulcéro-congestives.

Au niveau de la bouche, l’épithélium buccale gonflé, desquamé, se détache par lambeau et ses débris se retrouvent sous forme de dépôt blanc jaunâtre ou grisâtre dans la salive, la bouche dégage une odeur fétide.

* Muqueuses internes : l’atteinte est ici avant tout digestive et peut intéresser toute la longueur du tube digestif, les lésions congestives ulcéro-nécrotiques peuvent s’observer de la bouche au rectum et plus spécialement sur (la gencive, caillette, intestin grêle, follicules lymphoïdes, plaques de Payer, valvule iléo-caecale).

L’aspect lésionnel est variable selon le degré d’évolution (congestion et œdème diffus ou localisé, point ou plaque de nécrose, plaie d’érosion plus ou moins profonde).

La caillette est la plus atteinte des réservoirs digestifs, violemment inflammée, semée d’hémorragie et ulcération hémorragique particulièrement en région pylorique.

Gros intestin (caecum, colon et rectum) sont généralement plus congestionnés que l’intestin grêle : siège d’ulcération ou de foyers nécrotiques.

Les muqueuses trachéale et bronchique, pituitaire présentent les mêmes lésions :

- pituitaire : violacé hémorragique par endroit et recouverte de débris.

- lésions pulmonaires : inconstante, se manifeste sous forme d’emphysème interlobulaire ou alvéolaire ou de pneumonie en foyers limités.

3) Autres organes :

- Foie, rein, vessie et cœur : sont congestionnés et peuvent présenter des lésions hémorragiques. La vésicules biliaire est parsemée avec des pétéchies et micro-ulcération.

- Rate : aspect normal.

- Ganglions (surtout mésentériques) : œdémateux, succulents, congestionnés.

- Amygdales : hypertrophiés (cryptes dilatés et remplis de pus).

* Lésions microscopiques

1) Tissus épithéliaux stratifiés pavimenteux (malpigiens et para-malpigiens) : (muqueuse externe, œsophage, muqueuses des réservoirs gastriques) formation des plasmodes particulièrement abondants dans les régions pharyngiennes, amygdaliennes et génitales, pourvu d’inclusions intracellulaire acidophile, l’infiltration et l’afflux des polynucléaires vers la surface entrainent la dégénérescence et la nécrose des cellules épithéliales.

2) Epithélium cylindrique : (muqueuses digestives) des lésions digestives peuvent conduire à des hémorragies sous-épithéliales localisées ou diffuses (valvule iléo-caecale et caillette). Pour les organes lymphoïdes, la lésion élémentaire est représentée par une infiltration des polynucléaires neutrophiles intéressant les follicules et aboutissant à la destruction des cellules de la lignée lymphoïdes. Ces altérations très discrètes dans la rate beaucoup plus nette dans les ganglions lymphatiques, intense dans les plaques de Peyer, entrainant la nécrose des centres germinatifs et la formation des micro-abcès.

ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Epidémiologie descriptive

a) Evolution dans l’espace :

La P.B. peut s’exprimer sous la forme :

* Explosive : Suivie d’une vague épizootique très meurtrière “taux de morbidité et de mortalité : 90 à 95%” frappant tous les bovins sans distinction d’âge, dans les pays restés indemnes, dont les cheptels “neufs” révèlent une sensibilité exquise.

Le virus boviseptique a longtemps été considéré comme une “arme biologique” potentielle capable d’atteindre un pays dans son potentiel économique.

* Enzootique : Dans les régions infectées depuis longtemps, mais avec une fréquence variable selon la race et surtout l’âge, elle frappe presque exclusivement les animaux de 6 – 10 mois à 2 ans.

b) Evolution dans le temps :

L’incidence annuelle de la P.B. a décru au cours des dernières décennies. Mais la maladie se développe à l’heure actuelle dans plusieurs pays africains. La P.B. peut sévir en toute saison. Cependant, en région tropicale, on constate parfois une recrudescence en saison sèche.

2. Epidémiologie analytique

a) Source de contagion :

Les malades constituent la principale source du virus.

Dès la période d’invasion, le sang est virulent, mais cette virulence peut être précoce “36 heures avant la montée thermique” et entraine celle de tous les tissus et organes notamment celle de la caillette, de la rate, des ganglions lymphatiques.

La virulence du sang persiste jusqu’à la mort ou la guérison de l’animal.

Les produits de sécrétion et d’excrétion renferment le virus “écoulement oculaire – jetage – salive – urine – excrément” et assurent sa dissémination dans le milieu extérieur.

Cette virulence persiste jusqu’à la mort ou tarit quelques jours après la guérison.

Il s’ensuit que les porteurs chroniques sont rarissimes, les porteurs précoces se transforment vite en malades. Néanmoins, des porteurs inapparents peuvent existe chez certaines races particulièrement résistantes, chez les ruminants sauvages, les suidés domestiques et sauvages et même chez certains sujets vaccinés “pourraient héberger le virus dans les voies respiratoires”. Les porteurs sains seraient responsables de l’entretien du virus dans les régions traditionnellement infectées “réservoir”.

b) Réceptivité et sensibilité du terrain :

Ces deux caractéristiques sont dominées par les notions d’espèces, de race, d’âge.

* L’espèce : Dans les conditions naturelles, la P.B. frappe de façon quasi exclusive les bovins “d’où son nom” et accessoirement les petits ruminants et les porcins.

* La race :

- Chez le bœuf : les races grises des steppes d’Europe et d’Asie centrale sont peu sensibles.

- Les porcs d’Asie et d’extrême orient sont plus sensibles que les porcs Européens ou Africains qui, dans les conditions expérimentales, ne font qu’une infection inapparente.

* L’âge : Dans les territoires jusque là indemne, les animaux de tout âge sont sensibles, et surtout les jeunes, qui succombent rapidement.

Dans les territoires d’enzootie par suite de l’interférence de phénomènes immunitaires, les animaux de 6 – 10 mois à 2 ans surtout se révèlent sensibles.

* Le sexe : N’a aucune influence.

* Les causes favorisantes : Le mauvais état d’entretien, la sous alimentation, les maladies intercurrentes, le parasitisme etc…, augmentent la sensibilité et aggravent l’évolution.

c) Mode de transmission :

- Mode de contagion :

* Contagion directe : Surtout à la faveur de contact étroit entre les malades et les animaux sains par exemple : saillie – léchage – tétée ect… au sein d’un troupeau.

* Contagion indirecte : Possible mais très réduite dans le temps en raison de la fragilité du virus dans le milieu extérieur “surtout en région tropicale”. Les supports de transmission peuvent être très variés : homme – carnivores domestiques et sauvages, oiseaux, pâturage ou fourrages contaminés, mais elle demeure infiniment moins subtile que celle de la fièvre-aphteuse.

- Voies de pénétration :

* Dans les conditions naturelles : Avant tout par voie aérienne ou respiratoire accessoirement digestive, cutanée ou muqueuse.

* Dans les conditions expérimentales : la voie intraveineuse est la plus sévère, mais toutes les voies d’inoculation peuvent reproduire la maladie.

3. Epidémiologie synthétique

* Evolution dans le temps et dans l’espace :

La relative fragilité du virus boviseptique dans le milieu extérieur rend efficace les mesures de prophylaxie sanitaires dans les pays où elles sont correctement appliquées. La P.B. s’est donc “réfugiée” dans les pays ou les zones où les conditions climatiques, économiques et sociales favorisent les déplacements mal contrôlés des animaux ou limitent l’application des mesures de prophylaxie sanitaire. Dans ces pays, la vaccination Anti P.B. confère une immunité aux animaux adultes ; par ailleurs, les jeunes issus de mère vaccinée bénéficient pendant quelques mois de l’immunité d’origine colostrale. Par conséquent, les animaux pleinement sensibles appartiennent à la catégorie 6 – 18 mois à 24 mois, c'est-à-dire qu’ils ont éliminés leurs anticorps maternels et n’ont pas encore été vaccinés : c’est sur les animaux de cette tranche d’âge que la P.B. est constatée en pays infectés.

L’augmentation de l’incidence mensuelle en saison sèche, parois enregistrée, s’explique par les rassemblements de plusieurs centaines de bovins autour des points d’eau à cette période de l’année, rassemblements qui favorisent la diffusion du virus à partir de quelques porteurs sains.

Morbidité et mortalité peuvent se révéler très variables en fonction de divers facteurs :

-Réceptivité et sensibilité des animaux.

- Pouvoir pathogène du virus “fort ou faible”.

- Importance des effectifs “pourcentage de jeunes animaux entre 6 mois et 2 ans en zone d’enzootie”.

- Brassage et contacts “indispensable à la transmission directe”.

- Persistance : réservoir du virus :

La fragilité du virus dans le milieu extérieur “surtout en région tropicale” et l’absence de “porteur chronique” facilitent grandement l’éradication de la P.B. dans les pays bien policée mais posent le problème du réservoir d’entretien du virus en zone d’enzootie.

Les moutons et chèvres sont réceptifs mais peu sensibles “leur infection demeure très discrète”, le virus boviseptique ne peut se maintenir longtemps chez les petits ruminants. La contamination existe surtout dans le sens bovins – petits ruminants.

Le porc peut intervenir en Asie, mais pas en Afrique.

Certains bovins “particulièrement résistants”, peuvent faire une infection pestique fruste, évoluant sur plusieurs semaines. D’autres bénéficiant d’une immunité “vaccinale” peuvent héberger le virus dans leurs premières voies respiratoires sans présenter le moindre trouble. Le rôle de ces sources demeure fonction de l’importance des effectifs sensibles qu’ils rencontrent. Leur déplacement “enquête de nourriture, d’eau ou pour des motifs commerciaux” les amènera en contact avec les jeunes animaux ayant épuisé leur immunité maternelle et n’ayant encore jamais connu le virus. Ces jeunes vont alors être de véritables “révélateurs” de ce portage inapparent et le point de départ d’un foyer débordant sur les adultes.

4. Epidémiologie prospective

Les pays aujourd’hui indemne doivent toujours redouter l’extension de P.B. à la faveur du développement des échanges internationaux de bovins domestiques ou de leurs produits.

L’importation de ruminants sauvages en provenance des zones infectées peut être aussi un facteur de dispersion. Cependant les foyers éventuellement apparus devraient être facilement circonscrites et éteints en raison des conditions réclamées par la transmission virale.

En régions infectées, l’application de la prophylaxie médicale sous forme de compagnes de vaccination réduit le nombre de foyers. Cependant, cet effort prophylactique doit être permanent et tout relâchement se traduit quelques années après par un développement de la maladie. C’est ce que l’on constate actuellement en Afrique.

DIAGNOSTIC

Facile en zone d’enzootie, la maladie sévit déjà, on la connait et on s’attend à la rencontrée.

Plus difficile et hésitant en zone jusque là indemne où son caractère “inattendu” risque d’entretenir une confusion momentanée avec des processus à expression clinique voisine.

1) Diagnostic sur le terrain

a- Eléments cliniques :

* Evolution souvent brutale et rapide sur cheptel neuf.

- Hyperthermie accompagnée de typhus suivie rapidement d’inflammation violente des muqueuses externes (jetage, larmoiement, ptyalisme) et internes (gastro-entérite violente, ténesmes, épreinte, fusée diarrhéiques). La diarrhée demeure le signe cardinal de la peste bovine.

- Epuisement rapide du sujet, coma, mort.

* Evolution plus variable, mais à dominante digestive avec guérison plus fréquente (sur les effectifs entretenus en zone d’enzootie).

b- Eléments épidémiologiques :

* En pays neuf :

-Affection rapidement envahissante, faisant le long des circuits commerciaux frappant les bovins de tous âges, avec une mortalité très élevée.

- Atteinte possible mais discrète des petits ruminants et porcins.

* En pays infecté :

- Atteinte préférentielle des bovins de 8 mois à 2 ans, éclatant durant ou peu après un rassemblement important des animaux, en période de disette ou de sécheresse, sans tendance marquée à l’extension. La morbidité et la mortalité apparaissent variables selon l’état d’entretien des animaux et l’importance de la pression prophylactique systématique s’exerçant sur le cheptel.

c- Eléments nécropsiques :

Sont en rapport étroit avec les caractéristiques cliniques et leur intensité. Sont ceux d’une septicémie hémorragique à dominante digestive.

- Lésions hémorragiques diversement réparties mais intéressant surtout le tube digestif, le cœur et le poumon.

- Lésions congestives et ulcéro-nécrotiques évoluant sur les muqueuses buccales, de la caillette, de l’intestin, du caecum et de la valvule iléo-caecale.

- Etat réactionnel des ganglions (congestion, hypertrophie des amygdales, atteinte congestive et nécrotique des plaques de Peyer.

- La rate présente le plus souvent un aspect normal.

2) Diagnostic différentiel

Chez les bovins, diverses maladies ou affections peuvent prêter à confusion avec la peste bovine, soit parce qu’elles s’accompagnent de lésions buccales ou d’entérite.

* Stomatites et entérites toxiques : Elles peuvent se traduire par des troubles digestifs violents, des lésions hémorragiques et nécrotiques, elles surviennent d’emblé, atteignent plusieurs animaux à la fois et elles sont d’origine alimentaire ou climatique.

* Les maladies parasitaires :

- Hémoparasitoses : Comme la piroplasmose ou la theilériose, peuvent prêter à confusion avec des formes bénignes de la peste bovine. Cependant, l’anémie et la mise en évidence de piroplasmes ou des corps de Koch à l’intérieure des cellules sanguines permettent de faire la différence.

- Coccidiose : Intestinale (diarrhée profuse striée de sang, rapidement débilitante) peut simuler une peste bovine mais elle ne peut s’accompagnée ni d’hyperthermie, ni d’ulcères locaux.

* Maladies microbiennes :

- La fièvre charbonneuse et pasteurellose bovine : (ou septicémie hémorragique) peuvent aussi entretenir une certaine méprise (évolution très rapide de processus, signes hémorragiques congestifs asphyxiques). Cependant, l’absence de lésions ulcéro-nécrotiques sur les muqueuses externes peuvent lever le doute.

- La fièvre aphteuse : La contagiosité est plus grande et plus subtile : pas d’état typhique ni de prostration. Les vésicules aphteuses sont différentes des ulcères pestiques et reconnaissent des localisations podales ou mammaires accompagnant la localisation buccale, la diarrhée ne se rencontre que dans certaines formes malignes.

- La stomatite vésiculeuse : A une symptomatologie se rapprochant beaucoup de celle de la fièvre aphteuse. Cependant, la morbidité et la mortalité sont faibles, il n’y a pas de diarrhée. La maladie est naturellement transmissible au cheval et est plus fréquente en saison chaude.

- La stomatite papuleuse : Caractérisée par l’apparition de papules qui s’ulcèrent. Si  sa diffusion peut être rapide, son évolution assez bénigne se fait sans hyperthermie, ni rhinite, ni conjonctivite, ni diarrhée.

- La rhino-trachéite infectieuse : Elle se traduit, avant tout par une inflammation catarrhale des premières voies respiratoires, avec participation oculaire, le ptyalisme n’est pas rare et l’association possible avec localisation génitale sur un même sujet ou sur des sujets différents d’un même troupeau peut prêter à confusion. A noter l’absence de lésions ulcéro-nécrotiques de la cavité buccale et la rareté de la diarrhée.

- La maladie des muqueuses ou entérite à virus : Ressemble beaucoup à la peste bovine, cependant la contagion est plus lente. Les signes cliniques sont moins intenses contrairement à ce qu’on observe dans la peste bovine, les ulcérations lorsqu’elles sont présentent siègent préférentiellement sur la face dorsale de la langue dans la maladie des muqueuses, mais bien souvent, il est très difficile d’éliminer cette hypothèse avec ces seuls éléments.

3) Diagnostic de laboratoire

* Eléments non spécifiques :

Modification de la composition physico-chimique du sang : leucopénie portant sur la fonction des lymphocytes, hypoprotéinémie, diminution du chlore plasmique, augmentation du taux d’azote protéique, hypophosphorémie.

* Eléments spécifiques :

a- Histo-pathologique :

Rechercher dans le tissu lymphoïde, dans les épithéliums ou les muqueuses superficielles.

- les cellules multinuclées et les dégénérescences nucléaires.

- les inclusions intra-cytoplasmiques.

- l’altération des follicules lymphoïdes.

b- Diagnostic virologique :

Son but est l’isolement et l’identification des virus.

Les prélèvements (sang, broyat de ganglion ou de rate) sont utilisés pour la mise en évidence des pouvoirs cytopathogènes, antigènes et pathogènes du virus.

v  Pouvoir cytopathogène : Est mis en évidence sur cellules rénales d’embryon de veau, le virus est identifié par immunofluorescence ou par neutralisation de l’effet cytopathogène par un sérum antiboviseptique de référence.

Le procédé offre plusieurs avantages : faibles prix de revient, absence de risque d’insémination, interprétation très aisée des résultats, possibilités de détecter les souches hypo-virulentes.

v  Pouvoir antigène : Est mis en évidence par les réactions de précipitation en milieu gélifié ou fixation du complément, en présence d’un sérum antiboviseptique de référence (préparer sur lapin ou chèvre).

Méthode simple, rapide spécifique et sensible (à partir des ganglions lymphatiques, peut être pratiquée par un matériel sommaire).

v  Pouvoir pathogène : peut être révélé par inoculation du produit à un animal sensible tel que le veau non immunisé. Il se déclare une maladie sans sa forme caractéristique après une incubation de 4 jours. L’identification peut se faire en ayant recours à l’épreuve d’immunité chez le bœuf immunisé ou l’épreuve de séro-protection chez le bœuf réceptif.

c- Diagnostic sérologique (indirect) :

Se propose de révéler les anticorps témoins de l’infection à partir d’un sérum suspect.

- La réaction de fixation du complément : est une méthode à postérieure car les anticorps fixant le complément apparaissent une ou deux semaines après l’infection. Chez le bovin à ce stade, où l’animal est mort, ou il est guéri.

C’est une méthode utilisée dans le diagnostic des cas bénins, lors d’enquête épidémiologique ou pour l’évaluation du résultat des vaccinations.

- La réaction de séro-neutralisation : peut s’effectuer sur animal vivant ou sur culture cellulaire. Les anticorps décelables neutralisent vers le 8^ème jour de l’infection persistes très longtemps après la guérison.

- La réaction de l’inhibition de l’hémagglutination : fait appel au virus de la rougeole en raison de la communauté antigénique entre le virus morbilleux et le virus boviseptique.

Cette méthode a l’avantage de pouvoir être utilisée dans les territoires indemnes où l’on redoute l’introduction de virus boviseptique.

·         Choix de la méthode de diagnostic expérimental :

Il est fonction de possibilités locales et du moment d’intervention :

- En phase de virémie (début d’évolution) : rechercher le virus dans le sang ;

- Sur un cadavre : recherche et identification du virus à partir des ganglions et de la rate (méthode histologique).

- Dans les formes cliniques frustes inapparentes, chroniques ou après guérison : rechercher les anticorps neutralisant dans le sérum.

PRONOSTIC

Très grave en milieu neuf nouvellement contaminé, car la morbidité et la mortalité risque d’être très élevées (90% et même plus) ;

Moins sembre, mais encore sérieux, en milieu infecté. L’existence d’animaux bénéficiant d’une immunité passive avant 6 mois et/ou active après 2 ans ou animaux vaccinés, réduit considérablement les pertes sans pour autant les supprimer (morbidité : 40 à 60% et mortalité : 10 à 20%).

TRAITEMENT

Pas de traitement spécifique.

PROPHYLAXIE (méthodes de luttes) :

1) Prophylaxie sanitaire

- En pays indemne : Appliquer des mesures défensives pour éloigner les sources de contagion :

Interdire l’importation de tout animal sensible “ruminants domestiques ou sauvages” ou produit en dérivant, en provenance de pays suspects ou infectés de Peste Bovine.

La présentation d’un certificat de provenance d’une zone indemne et d’un certificat de santé ou de visite sanitaire. La quarantaine est obligatoire pour les animaux de provenance douteuse.

A cet effet, pour les pays Européens, l’Ile de Funeso au large de Naples est le centre de quarantaine de tous les animaux de zoo en provenance d’Afrique.

- En pays infectés ou d’enzootie : Appliquer les mesures offensives pour limiter ou supprimer les foyers au plus vite.

Neutraliser les foyers par le dépistage et l’isolement des infectés, mieux, par l’abattage de malades et des contaminés. La destruction des cadavres, la désinfection des parcs, étables et esches, véhicules…

Isoler la zone infectée, interdire la circulation des animaux sensibles, arrêter la commercialisation du bétail, de la viande et des peaux.

* Les résultats : sont bons lorsque ces mesures sont appliquées avec beaucoup d’énergie dans les pays peu ou accidentellement infectée et possédant une armature sanitaire solide. Ces bons résultats sont rendus possibles par la faible résistance du virus dans le milieu extérieur, les conditions assez précises exigées pour sa transmission, la rapidité de l’évolution de la maladie, la rareté des formes traînantes et des porteurs de germes.

2) Prophylaxie médicale

- Immunisation passive et mixte

a. Immunisation passive : A partir de lait d’animaux guéris “lacto-prévention” ou mieux, de sérum de bovins convalescents ou hyperimmunisés : 30 ml de sérum pour 100 kg de poids, sans dépasser 100 ml.

Résultat : La protection est immédiate, mais fugace et aléatoire. La méthode est, en outre onéreuse et ne peut être indiquée qu’en cas d’urgence dans les pays neuf accidentellement infectés, en association avec les mesures sanitaires.

b. Immunisation mixte ou séro-infection : associe l’utilisation du sérum au virus. Elle cherche sous le couvert de la prévention sérique, à conférer à l’animal une maladie atténuée génératrice d’une immunité solide et durable.

Injection de sérum “dose variable selon âge – poids – sensibilité” puis 2 ml de sang virulent 24 heures plus tard, il se développe une maladie bénigne qui guérit spontanément.

La méthode n’est pas sans danger car il peut y avoir avortement des femelles gestantes, transmission d’hémoprotozeuse à la faveur de l’inoculation du sang, possibilité d’un réveil d’infection latente. Enfin l’équilibre sérum – virus n’est pas régulièrement réalisé et les résultats peuvent être faussés.

La méthode est donc peu pratique, onéreuse, à prescrire en pays neufs.

- Immunisation active : vaccination :

Différents types de vaccins ont été tour à tour proposés. Cette évolution constate a conduit à l’emploi généralisé et quasi-exclusif du vaccin modifié sur culture de cellules. Néanmoins, les vaccins qui furent ou sont encore utilisés avec des succès incontestables méritent d’être cités.

a. Vaccins à virus inactivés : “vaccins de pulpe d’organe” :

Etaient préparés à partir de broyât d’organes “ganglion, rate, amygdale, poumon” prélevés sur veau inoculé et abattu en phase d’hyperthermie puis traité par le formol ou l’acide phénique.

De conservation relativement facile « 6mois à 4°C – 3 mois à 25°C », ces vaccins étaient utilisés à la dose de 5 à 20 ml « selon le poids » en sous cutanée.

Les résultats étaient bons : pas de réaction post-vaccinale, l’immunité apparaît entre le 12^ème et le 15^ème jour, est solide, mais ne dure que 6 mois. L’utilisation des adjuvants « hydroxyde d’alumine, saponaire » a permit de réduire la dose vaccinale efficace et d’améliorer le temps d’apparition de l’immunité « 9^ème au 12^ème jour ». Ces vaccins sont excellents, ils sont faciles à préparer ; mais, on peut leur reprocher un faible rendement à la préparation, donc un prix de revient élevé et une immunité peu durable. De plus, si l’immunité conférée suffit à éviter l’apparition de la maladie, elle ne peut malheureusement pas s’opposer au portage de virus et éviter que l’animal vacciné ne soit contagieux. C’est pourquoi que dans les pays d’enzootie, on leurs préfèrent de plus en plus, les vaccins à virus vivants modifiés.

b. Vaccins à virus vivants modifiés :

Ce sont les vaccins à virus vivant dont le pouvoir pathogène a été modifié par passage sur animaux vivants, œufs embryonnés ou culture de tissu. C’est ainsi que l’on a obtenu des vaccins à virus caprinisé, lapinisé, avianisé, lapinisé-avianisé. Mais le problème majeur dans la préparation et l’utilisation de cas vaccins s’effacent de plus en plus aujourd’hui devant les vaccins obtenus sur culture de tissu qui donnent excellents résultats et sont des préparations beaucoup plus aisées.

c. Vaccins à virus atténués sur culture de tissu : Il résulte de l’adaptation de la souche Kenyane Kabete O du virus boviseptique sur cellules rénales d’embryon de veau.

Le rendement, à la préparation est bon, car à l’aide de deux reins on obtient 500.000 doses vaccinales. Le vaccin lyophilisé se conserve plusieurs années au congélateur. Après reconstitution, il s’utilise à la dose de 1 ml en sous cutanée. L’immunité est précoce, solide et durable, plus de deux ans. Pour des raisons de sécurité, un rappel annuel est conseillé en zone d’enzootie. Ce vaccin est le meilleur et le moins dangereux des vaccins à virus vivant. C’est pourquoi il est le plus utilisé de nos jours. Il peut être avantageusement associé au vaccin vivant contre la péripneumonie contagieuse bovine.

3) Prophylaxie Médico- sanitaire : Choix d’une méthode :

Il n’existe aucune solution « standard » applicable à toutes les situations. En tenant compte des moyens de la prophylaxie, les méthodes à utiliser pour protéger un cheptel sont variables suivant l’épidémiologie, l’organisation sociale et sanitaire des pays, leur possibilités financières, la réceptivité des races bovines. Le choix de la méthode doit être rapide et le produit biologique éventuellement retenu doit répondre à certains critères : Immunité d’installation courte, solide et durable, application aisée, réactions nulles ou très atténués, faible prix de revient de l’opération.

* Dans les régions indemnes menacées :

Renforcer les mesures de protection sanitaire aux frontières avec interdiction absolue d’importation de bovins, établissement d’une zone de surveillance le longue de la frontière menacée où sera réglementée tout mouvement de bovin.

Immuniser les bovins dans la zone de surveillance par précaution, à l’aide d’un vaccin à virus inactivé.

* Dans les pays indemnes accidentellement infectés :

Il faut agir vite sans prendre de risque. Appliquer d’urgence les mesures sanitaires rigoureuses.

Si les mesures sont tardives ou d’application difficile, il faut associer la vaccination à virus inactivé ou vivant modifié.

* Dans les pays d’enzootie pestique :

Notamment en Afrique et en Asie, l’étendue de territoires et le mode d’élevage empêchent une application rigoureuse de la prophylaxie sanitaire.

En attendant les conditions favorables à la réalisation de celle-ci, la priorité sera donnée à la vaccination pour tenter de limiter le nombre de foyers, empêcher leur extension, réduire la morbidité et la mortalité. Le vaccin à virus vivant atténué sur culture de tissu sera retenu et systématiquement utilisé dans les compagnes annelles de vaccination.

L’on estime que des animaux vaccinés trois années de suite à l’aide de ces vaccins vivants, bénéficient d’une immunité solide et durable toute leur vie économique, ainsi passé ce délai de trois ans, dans une région ou un pays, tout l’effort vaccinal devrait porter sur les jeunes de 6 mois à 2 ans « le plus sensible » qui devraient faire l’objet de compagnes annuelles ultérieures.

Lorsque l’incidence de la P.B. sera suffisamment abaissée, il deviendra possible de réduire les derniers foyers avec les seules mesures sanitaires et de parvenir ainsi à l’éradication.

La peste bovine est considérée, à juste raison, comme la maladie virale la plus meurtrière de l’espèce bovine.

Description: DÉFINITION Maladie très contagieuse, virulente, inoculable, frappant essentiellement les ruminants et plus particulièrement les bovins domestiques et sauvages. La peste bovine est due à un Paramyxovirus : Le virus boviseptique. Elle se caractérise par une hyperthermie associée à un état typique marquée et à des lésions septicémiques de type inflammatoire ou ulcéro-nécrotique, localisées aux muqueuses superficielles ou profondes. La maladie évolue le plus souvent sous une forme épizootique rapidement mortelle. C’est une des maladies contagieuses les plus redoutables de l’espèce bovine.