ANOMALIES D’ORIGINE ANATOMIQUE 2ème partie

ANOMALIES D’ORIGINE ANATOMIQUE 2ème partie

2. LES ANOMALIES ACQUISES

2.1. Affectant les ovaires

• Adhérences

Les adhérences burso-ovariennes ont une incidence qui varie de 0,43% à 46%.

Parfois cette lésion consiste en un simple filament à l’intérieur de la bourse, sans que les oviductes ne soient atteints. Parfois au contraire il y a une véritable encapsulation de l’ovaire par du tissu fibreux.

Si les adhérences sont bilatérales et étendues, la fécondité peut-être. réellement affectée ; il y a soit trouble de l’ovulation (lutéinisation folliculaire ou développement de kystes) soit obstacle au cheminement du sperme ou de l’ovocyte dans l’oviducte.

Lorsque l’oviducte est affecté, sa lumière s’obstrue. L’obstruction peut aussi provenir de l’accumulation de ses propres sécrétions. Il y a alors distension et amincissement des parois d’où hydrosalpingite.

Les lésions de type diffus se rencontrent très souvent lors de péritonite due à la tuberculose, à une R.P.T. ou à une métrite puerpérale. Une palpation ovarienne mal soignée, une énucléation du CL ou rupture d’un kyste peuvent aussi en être la cause.  

La cause qui semble la plus évidente chez la vache multipare est l’infection puerpérale. Un lavage intra utérin à base de solutions irritantes comme le LUGOL (iode) peut aussi induire des adhérences.

Par voie rectale il est très difficile de détecter ces adhérences.

Ces adhérences sont une cause majeure de l’infertilité des repeat-breeders. Leur traitement est souvent aléatoire. Il faut prévenir les infections puerpérales, éviter les lavements intra-utérins avec des solutions antiseptiques irritantes ainsi que les examens transrectaux brutaux.  

   

Membrane recouvrant 2 kystes ovariens chez la vache 

• Tumeurs 

Des tumeurs des cellules de la granuleuse et de la thèque (thécome) ont été décrites chez la vache.  Dans le premier cas, elles sont le plus souvent bénignes et unilatérales.  Elles sont solides ou de type kystique. Elle s’accompagne parfois de nymphomanie (sécrétion d'E2) et d’une hyperplasie kystique de l’endomètre.

Chez la jument, les ovaires, le vagin et la vulve présentent plus fréquemment des tumeurs que l'utérus et le cervix.

Les tumeurs de l’ovaire représentent environ 5 % des tumeurs observées dans l'espèce équine. Elles concernent dans 48 % à 86 % des cas les cellules de la granulosa. D’autres tumeurs ovariennes ont également été identifiées: le tératome, l'adénome et le cystadénome, l'adénocarcinome et le cystadénocarcinome, le dysgerminome et le lymphosarcome. Certaines tumeurs ovariennes telles la tumeur de la granulosa et le dysgerminome s’accompagnent de modifications du cycle œstral (tumeurs fonctionnelles). D’autres au contraire n’en modifient pas systématiquement la régularité (tumeurs non fonctionnelles).

L'anamnèse et l'examen externe de l'animal ne permettent que difficilement de poser le diagnostic de tumeur de la granulosa. Une encolure épaisse, l'élargissement du clitoris ou un développement anormal de la glande mammaire constituent des symptômes parfois présents mais non spécifiques de tumeur de la granulosa. De la cachexie et de l'anémie apparaissent parfois lorsque la tumeur est de grande taille. La tumeur de la granulosa est observée chez des animaux adultes âgés la plupart du temps de 5 à 16 ans. Elle a été observée occasionnellement chez une pouliche de quelques mois. En cas de dégénérescence tumorale, les cellules de la granulosa ou de la thèque interne sécrètent en proportion variable des oestrogènes et de la testostérone responsables de troubles du comportement tels que l'anoestrus, la nymphomanie, la manifestation d'un comportement mâle ou l'agressivité, symptômes fréquemment à l’origine de la consultation. Une diminution de la fertilité est observée. Occasionnellement, la tumeur de la granulosa est diagnostiquée chez des juments gestantes.

L’examen clinique permet d’affiner le diagnostic. La tumeur de la granulosa a une taille souvent comprise entre 6 et 40 cm de diamètre. Son poids varie de quelques centaines de gramme à 6 kg. Un cas exceptionnel d’une tumeur pesant 59 kg a été rapporté. L'augmentation de poids de l'ovaire tumoral provoque son déplacement vers une position plus ventrale dans la cavité abdominale. Les tumeurs ovariennes de grandes dimensions peuvent engendrer des coliques sourdes, intermittentes ou aiguës, résultant de tractions exercées sur le mésovarium, ou d'une compression des organes avec lesquels elles sont en rapport. Ces symptômes peuvent être à l’origine de la cachexie ou de l’anémie parfois observées. L'augmentation de la vascularisation et la tension sur le pédicule ovarien peut provoquer une hémorragie fatale. La tumeur est habituellement sphérique, mobile et encapsulée. Sa paroi est lisse ou granuleuse, dure ou de consistance molle lors de persistance du développement folliculaire. L'absence d'identification de la fosse d'ovulation est un élément diagnostique d'une tumeur. L'ovaire tumoral est sensible au toucher. Souvent unilatérale, la tumeur de la granulosa s'accompagne ou non de l'inactivité de l'ovaire contralatéral. Cette inactivité est un critère diagnostique. Il faut y voir l’effet inhibiteur sur l'axe hypothalamo-hypophysaire exercé par l’inhibine et les stéroïdes ovariens sécrétés parfois abondamment par les cellules tumorales.

La tumeur de la granulosa présente des caractéristiques échographiques variables. Le parenchyme ovarien est isoéchogène. Il peut présenter une ou plusieurs zones anéchogènes correspondent à des kystes, dont le diamètre est souvent compris entre 0,1 et 5 cm. Ils sont ronds ou irréguliers. Le tératome, l'adénome (cystadénome), l'adénocarcinome (cystadénocarcinome) et le dysgerminome peuvent présenter une image échographique similaire. L'activité multifolliculaire s’accompagne souvent d’un aspect polykystique, avec peu de stroma. Le follicule hémorragique et l'hématome évoluent avec le temps, donnant une image kystique, puis trabéculée, et enfin pleine. En conséquence, un diagnostic définitif ne peut être posé par l'examen échographique seul.

Après incision, les tumeurs de la granulosa apparaissent fermes, de couleur blanc-jaune, voire brune. La surface de section est pleine ou kystique. Des zones hémorragiques sont parfois décrites. Le contenu des kystes est séreux à séro-sanguinolent, parfois hémorragique.

Sur le plan hormonal, dans 50 à 90% des cas de tumeur de la granulosa s’accompagne d’une concentration sérique en testostérone élevée. Dans un tiers des cas, elle est supérieure à 100 pg/ml, et s’associe à du virilisme et à un comportement d'étalon. Toutefois, les concentrations sériques en testostérone et 17b-oestradiol n'augmentant pas systématiquement lors d'une tumeur de la granulosa, la valeur du diagnostic hormonal demeure relative.

Chez la jument, à la différence des observations faites chez la femme, la tumeur de la granulosa est considérée comme bénigne. Un cas de métastase abdominale a néanmoins été renseigné. Les traitements hormonaux restant inopérants, l'ovariectomie hémilatérale est le traitement de choix. Une colpotomie ne peut être réalisée que si le diamètre de la tumeur est inférieur à 10 cm. Dans le cas contraire, l'hémorragie post-chirurgicale ou le prolapsus intestinal au travers du vagin sont à craindre en cas d’intervention. La laparotomie par le flanc n'est conseillée que lorsque l'ovaire a moins de 15 cm de diamètre afin d'éviter la déhiscence de plaie ou un excès d'inconfort. En cas de taille supérieure, l'approche chirurgicale se fera par la ligne blanche, sous anesthésie générale. Le volume et l'importante vascularisation de la tumeur sont des facteurs augmentant le risque opératoire. Une fois l'exérèse de la tumeur réalisée, 55 à 70 % des juments reviennent à une cyclicité et une fertilité normale 2 à 16 mois plus tard. Les anomalies de comportement régressent en quelques jours voire semaines après la chirurgie chez 75 % des juments. Deux heures après l’intervention chirurgicale, la concentration sérique en testostérone diminue de manière significative.

Tumeur ovarienne (Hanzen, 2004).

• Oophorite

L’oophorite ou inflammation de l’ovaire est plutôt rare. Elle fait le plus souvent suite à une métrite. Plus rarement la contamination (A.pyogenes) est d’origine hématogène.

·    Hematome intraovarien et intraabdominal

L’hématome intraovarien ou intrabdominal a été décrit chez la vache après une énucléation manuelle du corps jaune. Cette pathologie est devenue rare compte tenu du recours systématique aux prostaglandines. L’affection a également été décrite chez la jument.

2.2. Affectant le vagin

• Déchirure du périnée

Des déchirures de 3^ème degré peuvent survenir lors de vêlage dystocique ; les parois vaginale et rectale se rompent sur toute leur épaisseur ce qui entraîne une communication directe entre ces 2 cavités.

Cette lésion est incurable ; l’air et les fèces sont alors continuellement aspirées à l’intérieur du vagin causant vaginites et métrites. L’état général n’est pas affecté ; la vache continue à cycler mais la conception n’a pas lieu à cause de la métrite. Le traitement est chirurgical ; la réparation fait appel à la technique de Götze ou de Aanes.  

Déchirure de 3^ème degré du périnée chez la vache (Hanzen, 2004).

Déchirure de 3^ème degré du périnée chez la vache (Hanzen, 2004).

(Persistance d’une communication recto-vaginale après cicatrisation du périnée)

·    Prolapus vaginal

Le prolapsus vaginal se rencontre le plus fréquemment chez la vache et la truie avant ou après l’accouchement. S’il n’est pas trop important, il peut se résoudre de lui-même après le vêlage. Certains cas doivent être réduits par vaginopexie ou la mise en place d’une suture de Bühner.

• Kystes des conduits de Gartner

Les kystes des conduits de Gartner (vestiges des conduits mésonéphrotiques) doivent être distingués des kystes des glandes de Bartholin (glandes vestibulaires). Les premiers sont localisés sur le plancher du vagin, les seconds dans le vestibule vulvaire.

·    Vaginisme

Le vaginisme désigne un état morbide caractérisé par une hyperesthésie souvent douloureuse de la vulve et du vagin. Cette hyperesthésie entraîne une contracture réflexe et spasmodique du sphincter vulvaire gênant et empêchant la saillie. Elle résulte d’une pathologie vaginale ; peut-être. être parfois d’origine idiopathique.

·    Pneumo et urovagin

Les déformations acquises de la vulve et du vagin résultent d’un relâchement des muscles et ligaments, la vulve et le vagin se trouvent inclinés vers la cavité pelvienne et prennent une position de plus en plus horizontale. Le manque de tonicité des lèvres vulvaires primaire ou secondaire à des lésions résultant d’un accouchement dystocique entraîne leur manque de coaptation et l’entrée d’air dans le vagin (pneumovagin). Cette caractéristique se rencontre plus fréquemment chez les vaches âgées. Le vagin se trouve distendu et prend de plus en plus une orientation oblique de l’arrière vers l’avant et plongeante dans la cavité abdominale. Il en résulte une augmentation du risque d’accumulation de l’urine dans la portion antérieure du vagin (urovagin). Un traumatisme de la région périnéale lors de l’accouchement constitue le facteur déterminant d’apparition d’un pneumovagin. L’âge moyen des vaches atteintes serait de 8 ans. On estime que 70 % des vaches atteintes d’urovagin présentent des lésions vulvaires. L’hyperoestrus ou la nymphomanie en sont des conditions prédisposantes. Des récoltes d’embryons successives peuvent favoriser l’apparition de la pathologie. Une revue de 967 cas de pneumovagin chez la jumentdémontre que les juments âgées de moins 5 ans sont moins souvent atteintes que celles âgées de 5 à 12 ans, celles-ci l'étant moins que celles âgées de plus de 13 ans.

Le diagnostic peut être posé par palpation manuelle du tractus génital. Celui-ci se trouve déplacé vers le haut ou latéralement. Une pression exercée sur le plancher rectal entraîne l’expulsion de l’air qui s’accompagne d’un bruit caractéristique. Si la distension du vagin est importante, lors de la marche ou au trot, la jument fait entendre également un bruit caractéristique particulièrement manifeste si le déplacement est brusque et rapide. Chez la jument cette pathologie a été associée avec une réduction de la fertilité.

Le pronostic est le plus souvent favorable. Il l’est moins en cas de fistule recto-vaginale ou d’urovagin.

Le traitement sera d’ordre préventif ou curatif. Préventivement, il conviendra de faire l’accouchement secundum artem. La fermeture insuffisante des lèvres vulvaires est justiciable de l’opération de Caslick.  L’intervention consiste à enlever une bande de 1 à 1.5 cm de tissu muqueux sur la longueur de la partie entrouverte de la vulve sous anesthésie loco-régionale ou locale. Les deux lèvres seront ensuite suturées au moyen de points séparés ou d’un surjet. Si l’ouverture de la commissure supérieure est plus importante, on peut réaliser l’exérèse de deux triangles de muqueuse de part et d’autre de la commissure supérieure de la vulve. Ce triangle est délimité par deux incisions l’une partant du bord vulvaire à 4 ou 5 cm de la commissure supérieure et se prolongeant sur 7 à 8 cm vers le plafond vulvovaginal jusqu’au niveau de la jonction entre la cavité vulvaire et la cavité vaginale. L’autre part de ce point et rejoint la commissure supérieure en logeant le bord cutané de la vulve. Le plafond vaginal est reconstitué au moyen de deux sutures en surjet simple. L’une concerne le tissu sous-muqueux et l’autre la muqueuse préalablement séparée de la sous-muqueuse sur une profondeur de 1 cm. Chez la jument, l'intervention n'améliore pas la fertilité, la cause pouvant en être trouvée dans l'endométrite dont peut s'accompagner l'intervention Chez la vache, l’urovagin peut être traité chirugicalement en réalisant une extension du méat urinaire. Pour ce faire après anesthésie locorégionale ou locale du site opératoire, une incision en V (pointe vers l’avant) est pratiquée de part et d’autre du méat urinaire. Les bords de la plaie sont disséqués et une double suture des plans supérieur et inférieur réalisée au moyen d’un fil de synthèse résorbable.

• Fibrose du vagin et de la vulve

Peut se voir suite à une contusion ou à une infection pyogénique. Il y a étroitesse du canal vaginal et risque de dystocie d’où césarienne. 

Une mauvaise cicatrisation suite à une contusion vulvaire peut provoquer la fermeture imparfaite du sphincter vulvaire ce qui entraîne une aspiration d’air. Les conséquences sont similaires à celles rencontrées lors de déchirure du périnée quoique moins sévères. Il y a absence de conception suite à la saillie mais pas à l’I.A. il y a risque de dystocies pour cause de fibrose vulvaire.

• Tumeurs

Les fibropapillomes du vagin et de la vulve sont généralement sans

incidence sur la fertilité quoique pouvant entraîner une dystocie. Elles sont généralement pédonculées et peuvent être extraites chirurgicalement.

2.3. Affectant l’utérus

• Adhérences utérines

Se produisent suite à la césarienne chez la vache ou suite à une rupture utérine. L’utérus adhère plus ou moins fortement à l’omentum, intestin ou paroi abdominale. De telles lésions peuvent survenir en même temps qu’une adhérence burso-ovarienne et causer un retard  d’involution utérine ou une métrite. Elles sont souvent cause de stérilité.

·    Polypes endométriaux

L’utérus de la jument peut présenter des polypes endométriaux. Sessiles ou pédonculés, ces polypes sont recouverts de l’endomètre et renferme une tige de tissu de connexion ainsi que parfois des glandes endométriales. L’hyperplasie endométriale kystique peut être à l’origine de ces polypes par ailleurs également décrits chez la chienne et la chatte.

·    Tumeurs de l’utérus

Les tumeurs de l’utérus sont assez rares chez les grands animaux. Chez la vache les lymphosarcomes sont les plus fréquents et occasionnellement on a diagnostiqué des leiomyomes (tumeur des fibres musculaires lisses). On a décrit des carcinomes du vestibule vulvaire.

La gestation peut se produire dans l’utérus cancéreux ce qui peut, lors de fouille rectale être confondu avec un fœtus momifié.

 Abcès péri - utérins chez la vache 

·    Pneumomètre

Le pneumomètre peut apparaître occasionnellement chez la jument. Des lacunes lymphatiques ont été décrites. Elles résultent d’une obstruction au drainage lymphatique et d’une distension des vaisseaux lymphatiques. Ces lacunes sont entourées de tissu endothélial et du liquide s’y accumule. Ces formations peuvent être responsables d’endométrites.

·    Kystes endométriaux

Les kystes endométriaux apparaissent le plus souvent chez les juments âgées.

2.4. Affectant les oviductes

Plusieurs anomalies acquises des oviductes peuvent aussi entraîner de l’infertilité :

·         La pachysalpingite (salpingite chronique parenchymateuse = salpingite

chronique hypertrophique = salpingite caractérisée par la prolifération considérable du tissu conjonctif et l’épaississement des parois de l’oviducte). Elle présente une apparence d’hydrosalpingite ou pyosalpingite mais au lieu d’un liquide, la lumière de l’oviducte est remplie d’une masse de tissu conjonctif.

• Kystes multilobés muqueux : peuvent entraîner une distension et un

élargissement des oviductes.

2.5. Affectant le cervix

·     Cervical incompetence

Le relâchement excessif du col chez la vache (cervical incompetence) peut se diagnostiquer par un examen manuel vaginal. Normalement, il n’est pas possible d’introduire un doigt dans le canal cervical. La mise en place d’un cathéter de Folley dans l’utérus et sa traction au travers du col sans que le ballonnet ne se dégonfle constitue une méthode alternative pour confirmer le diagnostic.

• Fibrose cervicale

Rare ; fait suite à des contusions lors de dystocies chez la vache.

ANOMALIES D’ORIGINE ANATOMIQUE 1ère partie

ANOMALIES D’ORIGINE ANATOMIQUE 1ère partie

peut-être. d’origine congénitale ou acquise. Cette dernière est beaucoup plus fréquente. Les malformations anatomiques affectent généralement des individus et non des groupes de vaches. Il est donc peu probable  qu’elles aient un effet réel sur la fécondité d’un troupeau.

1. ANOMALIES CONGENITALES

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1.1. Agénésie ovarienne (impuissance ; impossibilité d’engendrer).

Quoique très rare, l’un ou les  2 ovaires peut-être. atteints. Le tractus génital est infantile et la cyclicité est inexistante.

1.2. Hypoplasie ovarienne

L’un ou les 2 ovaires sont petits et lisses (OPL) afonctionnels. Conditionnée par un gène autosomal récessif en association avec le ou les gênes responsables de la décoloration du pelage, une forme d’hypoplasie ovarienne a été décrite dans le bétail Highland (hautes terres) suédois. Cette anomalie affecte les ♀ et ♂ (13%). La principale anomalie se situe au niveau de l’épithélium germinatif, il n’y a pas de développement d’ovogonies ni de follicules primordiaux. 

L’hypoplasie ovarienne est uni ou bilatérale (9% des cas), l’ovaire gauche étant inexplicablement plus fréquemment atteint que le droit. Quand les 2 ovaires sont atteints, le tractus génital est infantile et le cycle sexuel est absent. Les tétons sont petits et de consistance dure. Le bassin est étroit. La confirmation du diagnostic requerra deux examens à un mois d’intervalle. La réforme des individus atteints est conseillée.

L’hypop. ovarienne doit ê différenciée de l’anoestrus vrai rencontré chez certaines génisses. Dans l’anoestrus vrai, les ovaires ne sont pas aussi petits, leur surface est lisse et non sous forme de petites masses fibreuses, leur forme est circulaire ou ovalaire plutôt qu’allongée sous forme de masses fibreuses. Le tractus génital tubulaire est plus développé.

En cas d’anoestrus vrai, pour peu que les génisses soient en bon état physique, le cycle sexuel se manifestera lorsque les conditions d’environnement sont satisfaisantes. Des cas extrêmes d’hypoplasie gonadique se rencontrent chez le bovin free-martin.

1.3. Anomalies affectant les trompes

Les oviductes semblent être les plus fréquemment touchés par les défauts d’origine congénitale : l’aplasie unilatérale, la duplication des trompes, l’aplasie segmentaire, l’obstruction bilatérale de l’oviducte, l’hydrosalpinx…

1.4. anomalies affectant l’utérus et le col

• L’utérus didelphe

La fusion incomplète de la portion postérieure des canaux de Müller peut entraîner l’apparition d’un double vagin, d’un double col chacun s’ouvrant séparément dans une corne utérine (utérus didelphys). Parfois, cette anomalie peut ne concerner que le col.

La duplication partielle intéressant l’orifice cervical externe est plus courante. Elle serait d’origine héréditaire. Cette anomalie peut entraîner une dystocie et une mortinatalité. Parfois les membranes placentaires restent accrochées entre les 2 orifices.      

Double col plus bride (Hanzen, 2004)

·    Utérus unicorne

L’utérus unicorne a été décrit. Cette anomalie peut s’accompagner d’un état d’anoestrus si l’ovulation et le corps jaune ont lieu du côté ipsilatéral à la corne absente. Cette anomalie n’empêche pas la gestation. Une solution consiste à pratiquer l’ovariectomie unilatérale.

(Hanzen, 2004).

1.5. La maladie des génisses blanches

Dénommée par les Anglo-saxons, White Heifer Disease (WHD). Des défauts de développement des canaux de Müller (paramesonephrotique) sont à l’origine de différentes anomalies de l’oviducte, l’utérus, le cervix et le vagin.

Cette pathologie congénitale est liée à un gène autosome récessif dont l’action serait associée ou favorisée par la présence du facteur blanc Shorthorn.

Les anomalies vaginales sont de loin les plus fréquentes. Le vagin peut être absent, raccourci ou interrompu. La jonction vulvo-vaginale est souvent interrompue par une cloison appelée hymen, non perforée ou percée d’un ou de deux orifices. Dans certains cas, cette interruption se limite à une ou deux brides.  La persistance de l’hymen peut conduire à l’accumulation des sécrétions utérines en arrière du col. Il s’ensuit une distension vaginale (mucocolpos) responsable d’efforts expulsifs et de fièvre, pouvant dans les cas les plus graves empêcher une miction ou une défécation normale.  Le liquide aseptique peut se contaminer lors de saillies malencontreuses. Ce type de lésion vaginale a également été décrit en de très rares occasions dans l’espèce équine.

Mucopolpos (distension vaginale), in : Hanzen, 2004.

Les anomalies utérines sont plus rares et consistent en une aplasie segmentaire localisée ou non, plus ou moins étendue et responsable dans certains cas d’une dilatation kystique de la corne utérine (hydromètre). Si le phénomène est unilatéral, la corne droite est plus souvent modifiée que la gauche. La corne saine peut être gestante. Le corps, col et vagin sont parfois totalement absents.  Parfois on peut découvrir dans la corne un histerolithe résultant de la dessiccation du mucus accumulé dans la corne.  L’aplasie segmentaire d’une corne a été décrite chez la jument. Le cas était associé à une tétralogie de Fallot.

Le diagnostic d’aplasie segmentaire d’une corne utérine peut être posé par palpation ou plus spécifiquement par instillation de liquide (sérum physiologique) dans la corne pour confirmer l’absence de dilatation de cette corne.

Bride (Hanzen, 2004).

Les ovaires conservent leur fonctionnalité. L’ovaire ipsilatéral à la corne aplasique peut être porteur d’un corps jaune. Il en résulte un anoestrus permanent du fait de l’absence de sécrétions de prostaglandines ou en aplasie segmentaire. Etant donné l’absence d’anomalies ovariennes, les animaux atteints présentent le plus souvent des chaleurs normales ce qui permet de les différencier aisément des free-martin.

1.6. Les pathologies de la différentiation sexuelle

Certains animaux sont dits intersexués car ils présentent en même temps des caractéristiques mâle et femelle. De telles anomalies sont d’ordre génétique ou chromosomique ou imputable à une exposition hormonale anormale lors de la différenciation sexuelle. Le terme hermaphrodite est plus spécifiquement réservé aux animaux dotés des deux sexes anatomiques et fonctionnels.

Un bref rappel physiologique s’impose. Le déterminisme du sexe est lié à la présence sur le chromosome Y d’un gène appelé SRY (Sex determining region of Y) ou encore TDF (Testis Determining Factor) et sur le bras court du chromosome X d’un gène appelé DSS (Dosage Sensitive Sex Reversal). Le premier est un gène de masculinisation : il induit une différenciation des ébauches génitales vers le type mâle. Le second est un gène de féminisation : il induit la différenciation des ébauches génitales vers un type femelle. Cette différenciation femelle implique l’absence du gène SRY mais surtout la présence du gène DSS. Il est important de préciser également que le gène SRY ne peut réprimer qu’un seul exemplaire du gène DSS. Dès lors si à la suite d’une aberration génique sur le chromosome, ce gène existe en deux exemplaires chez un individu de type XY, il peut en résulter une différenciation incomplète du type mâle et la présence d’anomalies histologiques au niveau des gonades, pouvant dès lors présenter du tissu testiculaire et/ou ovarien. Dans toutes les espèces de mammifères, le sexe mâle se différencie plus tôt que le sexe femelle. Chez le mâle, les conduits et glandes annexes proviennent des canaux de Wolff (canaux  mesonephrotiques) tandis que chez la femelle, l’oviducte, l’utérus et le vagin dérivent des canaux de Müller (conduits paramesonephrotiques). Les canaux de Wolff sont donc de simples vestiges chez la femelle (canaux de Gaertner au niveau du plancher vaginal). Dans l’un et l’autre sexe, le système génital externe provient du tubercule génital qui donnera le pénis chez le mâle et le clitoris chez la femelle et des bourrelets génitaux qui constitueront le fourreau et le scrotum chez le mâle et les lèvres vulvaires chez la femelle.

Chez le fœtus mâle, le gène SRY induit la synthèse d’une protéine responsable de la différenciation de la gonade indifférenciée en testicule et du développement des cellules de Sertoli et de Leydig. Les premières synthétisent l’hormone MIS (Müllerian inhibiting substance) encore appelée AMH (Anti Mullerian Hormone). Les secondes synthétisent les androgènes responsables de la poursuite du développement des canaux de Wolff. Chez le foetus femelle, en l’absence du TDF on observe une différenciation de la gonade primitive en ovaire.  Etant donné, l’absence de sécrétion de MIS, on assiste au développement des canaux de Müller tandis que les canaux de Wolff régressent étant donné l’absence de testostérone (Cours Hanzen, OGA 2004).

1.6.1. Intersexualité

Les animaux intersexués sont classés en hermaphrodites vrais et en pseudo-hermaphrodites. Les premiers se caractérisent par la présence chez un même individu de gonades des deux sexes, isolées ou associées en une glande unique : l’ovotestis. Les seconds se caractérisent par la présence de gonades d’un sexe et de voies génitales ou d’organes génitaux des deux sexes ou du sexe opposé. On parle de pseudo-hermaphrodisme mâle quand les glandes sexuelles sont des testicules et de pseudo-hermaphrodisme femelle si les gonades sont des ovaires.

L’hermaphrodisme vrai ambiglandulaire (alterne si testicule d’un coté et ovaire de l’autre, uni ou bilatéral selon que l’on a à la fois testicule et ovaire d’un seul ou des deux côtés) ne se rencontre pratiquement que chez le porc. Il serait imputable à un gène récessif. Le plus souvent les vrais hermaphrodites ont une apparence externe de type femelle.

Le pseudo-hermaphrodisme masculin est le plus fréquent, surtout chez la chèvre (associé au caractère sans cornes) et le porc.  Il a été décrit chez le cheval. Les gonades sont des testicules tandis que les voies génitales internes et externes, le plus souvent hypoplasiques sont de type femelle. Parfois dans l’espèce bovine on peut observer une fermeture incomplète du canal de l’urètre au niveau périnéal ou scrotal (hypospadias). Il s’agirait d’une insuffisance de réponse de l’urètre à l’influence de la dihydrotestostérone.

1.6.2. Free-martinisme

90 à 95 % des veaux femelles co-jumelles d’un veau mâle présentent une masculinisation de leur tractus génital et sont stériles. Cette pathologie est pratiquement spécifique de l’espèce bovine. Son appellation dériverait du dialecte écossais. Le terme « free » signifie stérile et le terme « martin » se rapporte sans doute au fait que les animaux stériles étaient le plus souvent abattus à la fête de la Saint Martin (11 novembre).

L’animal femelle concerné présente les caractéristiques suivantes : (1) Les gonades sont de volume réduit et ne présentent aucune structure ovarienne. La glande peut être une structure testiculaire mais la spermatogenèse en est absente. (2) Les structures provenant des canaux de Müller sont sous-développées et celles dérivant des canaux de Wolff sont anormales. (3) Les organes génitaux externes sont de type femelle mais le périnée est allongé, la vulve petite et garnie de poils à la commissure inférieure, le clitoris plus ou moins hypertrophié, saillant et renfermant parfois l’urètre. La glande mammaire est atrophiée. La conformation extérieure de l’animal rappelle celle du castrat (tête forte, cornes et encolure développée).

Le diagnostic peut être posé au cours du 1^er mois suivant la naissance au moyen d’un fin spéculum vaginal voire plus simplement avec un tube à prise de sang (Test tube). Chez le veau normal, âgé de 12 à 28 jours, le vagin a une longueur de 12 à 15 cm (5 à 6 pouces) alors que le vagin de la free-martin est borgne et que sa longueur est de 4 à 5 cm (2 à 3 pouces).

L’apparition du free-martinisme résulte de la présence de la formation d’anastomoses vasculaires entre les placentas des deux foetus. Il en résulte des échanges cellulaires et hormonaux entre le foetus mâle et femelle. En effet il a été démontré que le free-martin présente deux populations cellulaires distinctes l’une de type XX et l’autre de type XY en provenance du cojumeau mâle. Cette présence serait davantage le témoin de l’anomalie que son facteur étiologique. En fait, il semble bien que le free-martinisme soit induit par le passage chez le foetus femelle du facteur MIS (régression des canaux de Muller pendant la phase d’inhibition qui débute vers le 50^ème jour de gestation) et de la DHT (hormone responsable de la phase de masculinisation qui débute vers le 75^ème jour de gestation).

Le pourcentage de chimérisme (lymphocytes) chez les veaux mâles co-jumeaux de veaux femelles est compris entre 5 et 95 %. Ces animaux présentent une fréquence beaucoup plus élevée d’anomalies de la fonction testiculaire : réduction de la production spermatique, augmentation de la fréquence des formes anormales, réduction de la motilité et de la concentration.

Malgré la présence d’anastomoses vasculaires entre les jumeaux et l’apparition d’un chimérisme (présence de populations cellulaires provenant de deux organismes différents), le free-martinisme n’a pas été décrit dans l’espèce équine. Certains cas ont été signalés dans les espèces ovine et caprine et suspectés dans l’espèce porcine.

                                             Freemartinisme (Hanzen, 2004).

                                 Freemartinisme (Hanzen, 2004).

1.6.3. Hybrides interspécifiques

Le nombre de chromosomes est spécifique de l’espèce. Pour rappel, le nombre de chromosomes dans les espèces porcine, humaine, ovine, caprine et bovine, asine, équine est respectivement de 38, 46, 54, 60, 62 et 64. Le mulet a 63 chromosomes.

Les animaux hybrides sont dits eugénésiques ou paragénésiques suivant que les deux sexes ou que l’un des deux est fécond. Ils sont dits agénésiques lorsqu’ils sont totalement stériles. Rappelons que les mulets et les bardots sont des hybrides de l’âne et du cheval, le mulet provenant du croisement d’une jument et d’un âne mâle (baudet) et le bardot d’un étalon et d’une ânesse. Les hybrides mâles sont stériles. Mulets et bardots sont stériles pour les mâles en principe. On a signalé des cas de mules qui se seraient reproduites avec succès avec des étalons.

Le croisement d’un bélier avec une chèvre est possible mais le plus souvent la gestation s’interrompt au bout de 6 semaines sous l’action d’anticorps maternels. De même, le croisement du porc domestique et du sanglier donne naissance à des hybrides fertiles.

Il faut également signaler dans l’espèce caprine une particularité anatomique donnant à penser à l’intersexualité. Il s’agit de la gynécomastie ou milking buck syndrome. Le bouc présente un développement excessif des bourgeons mammaires. Ces animaux sont fertiles et transmettent l’anomalie à leur descendance. L’affection a été décrite dans la race Nubienne.

                        Gynécomastie chez le bouc (Hanzen, 2004).

1.7. Kystes paraovariens

Divers kystes paraovariens d’origine congénitale, reliquats des conduits mésonéphrotiques ont été décrits chez la truie, la vache, la jument. Leur taille est comprise entre quelques millimètres à plusieurs centimètres. L’aplasie bilatérale de l’infundibulum (portion ovarienne de l’oviducte) a été décrite chez la vache. Il en résulte une accumulation de liquide dans la partie distale de l’oviducte et de l’imperméabilité tubaire.  De telles accumulations liquidiennes (hydrosalpinx) peuvent également s’observer après une inflammation (métrites) ou la formation d’adhérences autour de l’ovaire (césariennes).

1.8. Atrésie vulvaire

peut-être rencontrée chez les génisses de la race Holstein et Jersey. Elle est souvent cause de dystocies ce qui nécessite césarienne / épisiotomie pour libérer le veau. Une origine héréditaire n’est pas à écarter.

ANOMALIES D’ORIGINE FONCTIONNELLE

ANOMALIES D’ORIGINE FONCTIONNELLE

Ce type d’infécondité est généralement sporadique ; quand c’est un groupe d’individus qui en est atteint, d’autres problèmes doivent être suspectés, plus particulièrement d’ordre alimentaire ; parmi ce genre d’infécondité, les ovaires kystiques occupent la première place (37.1 %), le suboestrus (20.9 %), l’anœstrus ( 13.5 %) et l’anovulation / ovulation retardée

(5.6 %) d’après une étude menée sur 288 troupeaux  sur une durée 8 ans ( Roine et Saloniemi, 1978).

1. L’OESTRUS OU CHALEUR NON OBSERVE

A la puberté, l’activité ovarienne cyclique devrait être continue durant la vie entière de la vache ; elle est interrompue lors de gestation et quelques temps après mise bas (puerpérium).

La détection des chaleurs tous les 2 et 3 à 4 fois / j en moyenne est le seul moyen évident pour que l’éleveur puisse identifier la ou les vaches en chaleurs.

Il est possible aussi que les vaches manifestent les chaleurs mais que le vacher ne les observe pas (problème de conduite de troupeau / gestion).

Cependant, il existe plusieurs autres causes :

1°- les ovaires sont inactifs et lisses = anoestrus vrai ;

2°- activité sexuelle normale mais pas de manifestation de chaleurs = suboestrus ;

3°- présence d’un C.L. persistant ou d’un kyste ovarien sécrétant de la P4 et donc entraînant un feed-back négatif sur l’antéhypophyse.

1.1 L’anoestrus vrai

Ovaires lisses inactifs, absence d’activité sexuelle ; peut être du à une absence de sécrétion ou insuffisance dans la production d’hormones gonadotrophines, des troubles de folliculogénèse ou incapacité des ovaires à réagir aux stimuli hormonaux.

Des follicules de 1.5 cm de taille peuvent être présents sur l’ovaire ce qui lui donne son aspect bosselé dans certains cas. La caractéristique principale est l’absence d’un corps jaune, qu’il soit régressif, croissant ou mature.

Pour confirmer l’anoestrus vrai, une 2^ème fouille transrectale doit être faite 10 jours plus tard ;  si les ovaires demeurent inchangés l’anoestrus est vrai ; si au contraire il y a un corps jaune, il n’y a pas d’anoestrus.

L’anoestrus vrai est souvent fréquent chez les V.L. hautes productrices, génisses en croissance et les vaches allaitantes.

Un  ensemble de facteurs prédispose les animaux à ce trouble : saison et environnement, influence génétique (anoestrus post-partum chez les races laitières – 10 à 33 j - alors que chez les races à viande – 36 à 70 j - ; l’allaitement entraîne un allongement de l’anoestrus, suite à la sécrétion de PRL. Cette dernière pourrait réduire la sensibilité ovarienne aux niveaux normaux de L.H. plasmatique. L’augmentation de PRL entraîne une diminution du PIF et donc aussi celle de GnRH d’où diminution de sécrétion  de gonadotrophines.

1.2 Chaleurs silencieuses ou suboestrus

Beaucoup d’auteurs ont montré que les 1^ère et 2^ème ovulations post-partum ne sont généralement pas suivies de signes manifestes de chaleurs et sont par conséquent de vraies chaleurs silencieuses. Au delà de ces deux 1^ères ovulations, s’il y a ovulation sans signes cliniques, c’est probablement à cause d’une inobservation des signes, due à des chaleurs de trop courte durée ou pas assez évidentes ou à une détection insuffisante des chaleurs .

Il a été statistiquement prouvé qu’il pourrait  y avoir une origine génétique pour une partie du problème.

Les carences en β- carotène, phosphore, cuivre, cobalt… ont été incriminées.

Les vaches trop grasses ont des difficultés à manifester les chaleurs.

L’anamnèse et l’examen rectal autorisent le diagnostic.

La présence d’un C.L. ou d’une bonne tonicité de l’utérus indique une activité sexuelle.  Le C.L. peut être différencié d’un kyste ovarien ; il peut être persistant ou la vache peut être gestante, en cas de doute, un  examen rectal 10 jours plus tard est à refaire.

1.3 Persistance du C.L.

Tout obstacle à la production ou sécrétion de lutéolysine (PGF2alfa) entraîne un C.L. persistant : gestation, infection utérine, inflammation tissulaire.

Le C.L. peut persister indéfiniment du moment que la P4 qu’il sécrète réduit la résistance utérine aux infections et par conséquent il n’ y a pas de sécrétion  de PGF (cas de pyomètre).

Le C.L. persistant peut être traité par la PGF 2 alpha ou analogues, l’oestrus apparaît 2 à 5 j après.

1.4 L’oestrus non détecté

(Voir cours sur le suivi vétérinaire de la reproduction).

2. LES DEFAUTS D’OVULATIONS

L’ovulation chez la vache se produit 10 à 12 H après la fin des chaleurs et environ   18 à 26 H après le pic ovulatoire de LH.

Durant l’œstrus et après la fin de l’œstrus, plusieurs follicules subissent un développement suite auquel en général un seul ou occasionnellement 2 ovulent ; le reste des follicules dégénère.

Un certain nombre de défauts d’ovulation peuvent apparaître, les conséquences sur la fécondité sont de 2 ordres :

-          soit que l’ovocyte n’est pas libéré et ne peut donc être fécondé ;

-          soit que l’ovocyte est libéré plus tard que normalement si bien que les S.T. sont incapables de le féconder ;

-          soit que l’ovocyte est fécondé mais est trop vieux pour subir un développement normal.

Les défauts d’ovulation sont dus à deux principales causes :

Insuffisances endocriniennes ou déséquilibre endocrinien. Le contrôle endocrinien de l’ovulation a été étudié plus haut. C’est une interaction entre les hormones ovariennes, la glande pituitaire et l’hypothalamus. Par conséquent si la quantité d’hormones hypophysaires est insuffisante ou si elle est sécrétée plus tôt ou plus tard que normalement (LH particulièrement), il y a échec ovulatoire ou retard d’ovulation.

Parfois à cause de lésions entraînant des adhérences de l’ovaire et de la bourse ovarienne, l’ovulation n’a pas lieu d’où facteurs mécaniques.

2.1 L’ovulation retardée  

L’ovulation retardée est supposée être une des causes d’infécondité chez les vaches «REPEAT BREEDERS ».

Diagnostiquer une ovulation retardée n’est pas chose aisée. Un diagnostic peut être fait si un même follicule est palpé sur un même ovaire une 1^ère fois durant les chaleurs et une 2^ème fois 24 à 36 H après.

Le traitement nécessite l’administration de HCG ( 3000 à 4000 UI ) ou de la GnRH (0.15 mg ) en I.M. 6 à 8 H  avant ou pendant l’I.A./ saillie naturelle. L’ovulation a lieu 24 H après.

2.2 L’anovulation ou absence d’ovulation

L’anovulation est un trouble qui survient à la suite des causes de l’anoestrus vrai ; parfois un anœstrus vrai est observé suite à une anovulation du follicule qui finit par régresser et s’atrophier.

Durant la période puerpérale, avant que l’activité ovarienne ne se déclenche, il peut y avoir une absence d’ovulation au même titre que chez les espèces polyœstriennes saisonnières en début de saison sexuelle.

Si un examen rectal est fait pendant les 1^ères semaines post-partum, un certain nombre de follicules anovulatoires peuvent être palpés ; ils sont souvent décrits comme étant des kystes quoiqu’en fait ils sont transitoires et disparaissent souvent en absence de traitement.

Parfois un follicule ne s’atrophie pas mais au contraire après avoir atteint une taille de 2 à 2.5 cm de diamètre, subit une lutéinisation de ses parois et se met à sécréter de la P4. ; il régresse environ 18 jours après, ce qui déclenche l’œstrus et l’ovulation.

L’anovulation peut être diagnostiquée si à l’examen rectal, le follicule persiste plus longtemps que normalement. S’il est lutéinisé il dure environ 17 à 18 j avant de subir une lyse.

Le traitement consiste à administrer l’HCG ou la GnRH. S’il y a adhérence entre ovaire et bourse ovarienne il n’y a pas de traitement.  

2.3 Kystes ovariens

Les ovaires sont qualifiés de kystiques s’ils sont porteurs d’un ou de plusieurs compartiments remplis de liquides d’un diamètre de plus de 2,5 cm.

Le kyste apparaît suite à une anovulation ; au lieu de régresser ou de s’atrophier ou encore de se lutéiniser, les follicules continuent à augmenter de volume et deviennent persistants. L’activité sexuelle normale est perturbée ce qui entraîne l’anoestrus ou la nymphomanie.

Les kystes ovariens sont une importante cause d’infertilité..

Les kystes ovariens ont traditionnellement été classés en K.F. ( paroi mince, souvent multiple avec peu ou pas de tissu lutéal) et en K.L ou lutéinisé ( paroi épaisse, souvent unique, avec beaucoup de tissu lutéal).

Les vaches avec un K.O. sont souvent nymphomanes : signes oestraux continuels, périodes inter œstrus courtes, œdème vulvaire, écoulement fréquent et abondant de mucus, relâchement des ligaments sacro-sciatiques et relevé du coccyx, diminution de la production laitière, perte de poids et  chevauchement.

Les K.O. entraînent un arrêt de l’activité sexuelle ; ils fonctionnent comme un C.L. fonctionnel.

Un certain nombre de vaches porteuses de K.O. se masculinisent si elles ne sont pas traitées (virilisme).

-          les kystes ovariens peuvent être d’origine héréditaire ; il existe une relation entre l’incidence des kystes ovariens et la production laitière. Les V.L. hautes productrices semblent plus disposées particulièrement au moment du pic de leur lactation ;

-          Une alimentation riche en protéines ( excès) a aussi été incriminée ; la saison annuelle est un facteur prédisposant ( fréquence élevée en hiver) ;

-          Les adhérences burso-ovariennes  sont l’une des principales causes d’apparition des K.O. ;

-          Les gonadotrophines pituitaires chez les V.L. normales pendant les chaleurs et 4 jours après sont beaucoup plus élevées que chez celles avec K.O. Ceci laisse supposer peut être un défaut de sécrétion des hormones hypophysaires chez ces dernières ;

-          Ce trouble peut être lié au stress engendré par des hauts niveaux de production et par la conduite d’élevage (stress entraîne une augmentation de l’ACTH laquelle serait responsable de l’inhibition de l’ovulation et donc de l’apparition du K.O).

-          L’absence d’ovulation et la formation des K.O. seraient associées à un niveau élevé de PRL chez les hautes productrices de lait. Le P.I.F. sécrété par l’hypothalamus supprime la libération de LH responsable de l’ovulation. La PRL pourrait aussi diminuer la sensibilité ovarienne au taux normal de LH, bien qu’il a été démontré que des vaches avec  K.O. réagissent favorablement au traitement par l’HCG et la GnRH ;

-          La carence  en ß- carotène, laquelle entraîne une sécrétion insuffisante des E2 par l’ovaire a été signalée comme cause prédisposant au K.O. ( peut être à cause d’un feed-back)

-          Les E2 endogènes produits en grande quantité et de façon étalée dans le temps ainsi que ceux contenus dans les plantes oestrogéniques ( alfafa, trèfle rouge, ensilage de pois, paille et foin moisis ) ont aussi été incriminés ;

-          Le syndrome de l’infiltration graisseuse du foie pourrait être une cause prédisposant au K.O. 

Le diagnostic dépend de l’anamnèse, signes cliniques et les résultats de la fouille rectale :

·         la vache est généralement entre le 3^ème et le 4^ème mois post-partum, entre sa 2^ème et sa 7^ème lactation, avec probablement une bonne production laitière ;

·         Elle peut avoir présenté des signes de nymphomanie ou un anoestrus prolongé ;

·         La palpation ovarienne transrectale découvre de gros ovaires avec une ou plusieurs structures rondes, lisses contenant un liquide fluctuant. Un C.L. peut être présent ;

·         Si le dosage radio-immunologique de P4 montre un taux bas, le K.O. est folliculaire ;

·          Si le dosage radio-immunologique de P4 montre un taux élevé ( > 2 ng / ml ), le K.O. est lutéal.

L’une des conséquences du K.O. est le développement d’un mucomètre ( distension utérine avec accumulation de mucus et amincissement des parois utérines).

Le traitement fait appel à l’HCG et GnRH quelque soit la nature du kyste.

Les doses de 3000 – 4500 UI en IV, parfois 10.000 UI en IV de HCG, 0,5 – 1.0 mg et même 100 à 250 mg de GnRH sont recommandées.

Ces deux hormones entraînent la lutéinisation du kyste  et l’élévation de la concentration de P4 à au moins 2ng / ml, . 10 j après administration., il y a apparition d’un C.L.

3. L’INSUFFISANCE LUTEALE

La P4 est  nécessaire au maintien de la gestation au moins jusqu’à 150 – 200 j après fécondation.

Le C.L. est la source principale de P4 car s’il n’est pas complètement formé ou s’il  fonctionne insuffisamment, la gestation n’a pas lieu.

L’insuffisance lutéale a été toujours incriminée comme cause d’infertilité quoique non prouvée, les vaches «  REPEAT BREEDERS » sont souvent traitées sur la base de cette insuffisance. Le diagnostic de l’I.L. est très difficile.

LH est lutéotrophique chez la vache, par conséquent si HCG ou GnRH sont administrés après l’ovulation, ils pourraient stimuler le développement et le fonctionnement du C.L.

4. LE DESIQUILIBRE HORMONAL

Le déplacement de l’ovocyte / zygote le long des oviductes est considérablement influencé par les E2 et P4.

Si un déséquilibre quelconque de ces deux hormones se produit, l’ovocyte/zygote se déplace trop lentement ou trop rapidement et atteignent un utérus non préparé pour les accueillir. Ce genre de trouble n’a pas de traitement.

5. SYNDROME DU FOIE GRAS

Certains auteurs ont décrit l’apparition fréquente de ce syndrome chez les V.L. hautes productrices. Ceci est probablement du à la mobilisation des graisses notamment sous cutanées afin de faire face au déficit d’énergie enregistré lors du début de lactation notamment. Cette mobilisation des graisses a pour conséquences l’apparition des affections : métrite, cétose et rétention placentaire, en rapport avec  une baisse de la fécondité/fertilité.

Le dosage du cholestérol et de l’enzyme aspartate aminotransférase chez les vaches 8 semaines ante-partum montre que le cholestérol est diminué et que l’enzyme est augmentée, ceci traduit l’infiltration graisseuse du foie (stéatose hépatique).