Physiologie pathologique de l'appareil respiratoire (la taux)

Physiologie pathologique de l'appareil respiratoire

1syndrome de la  toux

1.1. Etiologie

Chez toutes les espèces, la toux est le premier symptôme des affections du larynx, de la trachée et des bronches, de nature inflammatoire le plus fréquemment (aigue ou chronique).

Chez le chien, la toux est un symptôme précoce de l’insuffisance cardiaque gauche avec oedéme pulmonaire

Plus rarement, la toux révèle :

-          une affection de la plèvre.

-          une affection médiatisnale.

Les pneumopathies chroniques ne sont tussigènes que lorsqu’elle entraîne des répercussions sur les bronchioles ou la plèvre

    

1.2  Physio path de la toux

L’acte de la toux comprend quatre temps

- Une inspiration profonde permettant l’introduction d’air complémentaire dans les voies aériennes.

- La fermeture de la glotte avec mise sous tension de l’air inspiré.

- La brusque et violente expulsion de cet air  par contraction des muscles abdominaux mobilisation du diaphragme vers l’avant et béance (ouverture) de la glotte. C’est le temps majeurs et sonore de la toux au cours duquel les secrétions et les corps étrangers exogènes sont rejetés hors de l’appareil respiratoire

- Une brève inspiration compensatrice : le rappel  

  1.3. Le   réflexe tussigène

 La toux est déclanchée par l’action de stimulus sur les zones tussigènes, l’excitation est transmise par le pneumogastrique jusqu’au centre de la toux situer   sur le plancher du 4 éme ventricule prés du centre principal du vomissement

La voie centrifuge emprunte la moelle et les nerfs rachidiens moteurs des muscles abdominaux.

Les stimulus sont très nombreux, il appartiennent à deux catégories principales :

• Les modificateurs de l’air inspiré  (action du froid, les facteurs physiques et chimiques, les poussières et  vapeurs irritantes ….) succeptibles de déclancher la toux chez un individu sain.
• Les modifications de la muqueuse respiratoire lors d’inflammation : sécheresse à la phase congestive initiale, secrétions diverses à la phase exsudative et au stade de chronicité.

Les zones tussigènes sont nombreuses, de sensibilité variable entre elles et variable suivant l’espèce et l’age, il s’agit :

 -Essentiellement de la muqueuse laryngée, de la trachée, du carrefour trachéo-bronchique

 - Secondairement de la plèvre

 - Chez l’homme, éventuellement du médiastin, du péritoine, du conduit auditif externe.

 - enfin, lors de processus chronique, les remaniements de la muqueuse respiratoire peuvent créer de nouvelles zones tussigènes

N B/ Il parait que la poumon ne comprend pas de zones tussigènes, par conséquent, les pneumonies et l’emphysème pulmonaire pur , ne sont pas générateurs de toux

Toutefois, une lésion pulmonaire peut modifier les caractères initiaux d’une toux bronchique initialement forte et ample, devient secondairement faible, courte et sans rappel du fait du manque d’élasticité pulmonaire

N B/ Dans l’appareil respiratoire supérieur, la sensibilité décroît au fur et à mesure que l’on s’éloigne des bronches souches, ce qui explique qu’un corps étranger peut déclancher un accès de toux lors de l’inhalation, puis rester silencieux jusqu'à ce qu’il se mobilise ou entraîne une inflammation locale.

1.4 Lés caractères d’une toux

Une distinction fondamentale s’impose entre toux sèche et toux humide

-          toux séche : il s’agit d’une toux non productive ou non suivie d’expectorations, elle apparaît au début d’inflammation de l’appareil respiratoire supérieur  (phase congestive ) et au stade de chronicité , elle est douloureuse , inutile , et doit être enrayée par les anti tussifs .

-          toux humide (grasse) : il s’agit d’une toux productive aboutissant à l’expulsion de secrétions, elle apparaît à la phase d’état catarrhale des affections respiratoires (laryngites, trachéite et bronchite ) , elle est utile et doit être favorisée par les fluidifiants des expectorants

Les autres éléments caractéristiques d’une toux portent sur sa fréquence, son intensité et ses circonstances d’apparition.

Troubles de la thermorégulation

Dr Dib loubna, cours physiologie pathologique ,3 iéme vet, CUET

Troubles de la thermorégulation

1.introduction :

L’organisme a continuellement besoin d’énergie libre, celle ci est mise à sa disposition par dégradations de composés organiques à haut potentiel énergétique, cette énergie est utilisé pour la synthèse  des liaisons phosphates riches en énergie et aussi pour la production d’énergie calorique indispensable au maintien d’une température corporelle déterminé

On distingue parmi les vertèbr2s, selon le comportement  de leur température corporelle :

 - Les poikilothermes : leur température  centrale varie avec celle du milieu extérieur, lorsque a température externe diminue, ces animaux éliminent plus de chaleur et ainsi leur température corporelle s’abaisse car leur systèmes thermorégulateurs sont insuffisants ou non développés.

- Les homéothermes : possédant une fonction de régulation thermique qui leur permet d’adapter la production ou l’élimination de la chaleur au besoin  de l’organisme et de maintenir leur température corporelle constante quelque soit la température externe.

Chez  diverse espèces animales homéothermes, les dispositifs thermorégulateurs hypothalamiques ne sont pas complètement développés dans les premiers jours de la vie, si la température externe est basse, la température corporelle ne peut pas être conservé et elle diminue (pigeon, chien, chat, lapin), un refroidissement des nouveaux nés de ces espèces  entraîne la mort (édification des nids calorifugés), la régulation thermique est complètement développé au bout de 1à2 semaines.

2. Températures normales :

il est extrêmement important du point de vue clinique de connaître la température normale des animaux, car elle présente des  variations dans le sens d’une élévation ou d’un abaissement dans de nombreuses maladies

la température normale dépend de divers facteurs qu’il faut prendre en considération :

- influence du moment de la journée : la température atteint son minimum pendant la nuit, augmente progressivement pendant la journée, elle est à son maximum le soir.

- L’âge : les animaux jeunes ont une température plus élevée que les adultes du fait de leur activité métabolique plus intense, avec l’âge  elle diminue légèrement.

-          Sexe : les femelles ont souvent une température légèrement plus élevée que les mâles, leur température subit aussi l’influence du cycle œstrale, elle est plus basse pendant la période œstrale, s’élève de quelques dixièmes pendant la phase lutéale ; pendant le dernier tiers de la gestation, l’activation du processus métabolique entraîne une augmentation  de la température qui peut atteindre405°c chez les bovins.

-          Influence de l’exercice musculaire : Au cours d’un travail musculaire intense, la température augmente d’1°c.

- La température est également influencée par l’absorption du repas, l’état d’entretien, l’activité des glandes endocrine (les inanitions prolongées, sous alimentation chronique, hypothyroidisme, insuffisance hypophysaire).

-          la température varie en fonction des tissu : dans les poumons, elle est inférieur d’1à2°cà celle de la cavité abdominale, la température du ventricule gauche est un peu plus basse que celle du cœur droit ; le sang venant du foie présente en général la température la plus élevée.

3. régulation de la température corporelle :

la température corporelle moyenne est maintenue constante grâce à  une régulation soigneuse de l’équilibre entre :

Ø la production de la chaleur : thermogenèse

Ø contrôle de la perte de la chaleur : thermolyse.

Si l’organisme « sait » quand il doit perdre ou produire de la chaleur, c’est qu’il possède des récepteurs (organes thermosensibles) capables de mesurer la température, de tels récepteurs se trouvent dans la région antérieur de l’hypothalamus et de la peau :

- Ceux de la partie antérieur de l’hypothalamus : sont des neurones spécialisés qui mesurent les augmentations de la température centrale (neurones  sensibles au chaud).

- Les récepteurs de la peau sont des neurones sensibles au froid, qui décèlent les diminutions de la température périphérique.

Les informations provenant de ces centres parviennent au centre du contrôle de la température situé dans la partie postérieur de l’hypothalamus ( centre de régulation thermique), ce dernier qui est en liaison avec les centres (vasomoteurs, respiratoires) et

Les glandes endocrines (surrénales, thyroïdes) va déclencher son tour et en fonction de l’information reçue soit :

-   Une thermogenèse par :

- vasoconstriction périphérique

- augmentation du tonus musculaire (frissons musculaires)

- stimulation thyroïdienne (augmentation des processus d’oxydations).

-Une   thermolyse :

- vasodilatation cutanée et sudation.

-          polypnée pulmonaire (halètement).

4. troubles de la régulation thermique :

 4.1 Les hyperthermies non fébriles :

L’hyperthermie  est l ‘élévation de la température du corps au dessus du normale

L’élévation de la t° corporelle est sous l’effet d’une production par une absorption excessive de la chaleur, ou encore à une insuffisance d’élimination des calories provoquées par des causes purement physiques.

Ø Etiologie

1.hyperthermie d’ambiance :

§  coup de chaleur : est consécutif à l’exposition à une température  ambiante élevée pouvant accroître  la chaleur  rapidement que l’organisme ne peut l’éliminer, il peut survenir en milieu clos et peu ventilé, les facteurs qui le prédispose sont l’obésité (animaux gras à robe épaisse) et l’absence d’eau disponible.

§  hyperthermie d’exercice : pendant un exercice musculaire soutenu, la température corporelle augmente et atteint un niveau plus élevé maintenu tout au long de l’exercice, l’hyperthermie d’exercice sont généralement bénignes puisque elles sont simplement limitées par la fin de l’exercice.

2. hyperthermie pharmacologique : de nombreuses substances pharmacologiques peuvent provoquer des hypothermies :

L’atropine (dose élevée) : par suppression de la sudation et probablement par action direct  sur les centres de la thermorégulation

Salicylates : par découplage de la phosphorylation oxydative.

Cocaïne : remarquablement pyrétogene par augmentation de l’activité musculaire et probablement par action direct sur les centres thermorégulateurs.

3.hyperthermie dues à des désordres métaboliques : dans certains désordres endocriniens  comme l’hyperthyroïdie et le phéochromocytome, l’hyperthermie est un signe clinique fréquent, elle est due à une augmentation  du métabolisme de base dans l’hyperthyroïdie et à l’effet thermogène des catécholamines dans le phéochromocytome.

4.2 Hyperthermie fébrile : fièvre

C’est un dérèglement  central de la thermorégulation associant hyperthermie et troubles généraux (accélération du pouls, de la respiration, oligurie, sécheresse des muqueuses nasales et buccales).

C’est une réaction de l’organisme vis à vis des agents exogènes  ou endogènes très variées, tout se passe comme si la température interne normalement à 37°c (homme) se trouve subitement fixée à 40°c, l’organisme se trouve ainsi fixé en déficit calorique apparent       (-3°c), les neurones froid se trouvent actives et le centre thermique met en jeu les moyens de lutte contre le froid

4.2.1Classification des fièvres:

§  Fièvre septique : elles sont engendrées par les micro-organismes (virus, bactéries, champignon, protozoaires) ou leur sécrétion (exotoxines, endotoxines)

L’infestation parasitaire par des champignons ou des protozoaires est généralement  à l’origine d’une fièvre modéré sauf si le parasite se trouve dans le sang..

§  Fièvre aseptique : elles ont diverses origines :

- réaction d’hypersensibilité : réponse allergique à certains médicaments, aliments ou transfusion sanguine.

-          l’inflammation : la fièvre est importante dans des pathologies inflammatoires  qui ne sont ni infectieuses ni allergiques

-          Au cours de  résorption  de tissus mortifiées, d’hématome ou de tumeur.

§  Fièvre d’origine centrale : ce sont des hyperthermies dues à des lésions des centres thermorégulateurs.

§   

4.2.2Physiopathologie de la fièvre :

                                                                       

Un facteur soluble de nature protéique produite par les cellules phagocytaires activées (surtout les macrophages) est responsables de la réponse fébrile, ce facteur est appelé pyrétogéne endogène (PE), il s’agit de protéines  dont le poids moléculaire est compris entre 10. Et 15.000 et qui ne paraissent  contenir aucun fragment lipidique, contrairement aux endotoxines  bactériennes

La production des (PE) est sous la dépendance d’inducteurs appelés pyretogénes exogènes,

 la plupart des pyrétogéne exogènes  induisent la fièvre par un mécanisme indirect ; le concept clef de la pathogénie de la fièvre est que pyrétogéne exogènes sont inducteurs des pyrétogéne endogène qui lui agira sur les centres thermorégulateurs (voir schéma)

  

Augmentation de la température par stimulation de la thermogenès

4.2.3Symptômes de la fiévre :

§  Vasoconstriction périphérique.

§  diminution des sécrétions (sécheresse, oligurie).

§  Frissons, tremblements musculaires.

§  Sensation de froid à l’origine du comportement particulier : recherche de sources de chaleur, pelotonnement.

§  Augmentation du métabolisme cellulaire accompagné de tachycardie, tachypneé, troubles nerveux parfois convulsifs

LE STRESS

Dr Dib loubna , Cours de physiologie pathologique 3 éme vet, CUET

 Le stress                       

1.Définition :

Etymologiquement, le mot stress provient du latin « stringere » : mettre en tension.

 Le stress est  un ensemble de réactions de l’organisme à des stimulus très divers non spécifiques  mais dont le caractère nocif conduit à une perturbation de l’homéostasie, dans le langage courant, le stress correspond à des situations éprouvantes qui imposent à l’organisme des efforts d’adaptation qui sont à la limite ou dépassant ses capacités, pouvant aboutir à des états pathologiques .

2. Agents de stress :

les agents  susceptibles  de créer un état de stress sont multiples :

-          de nature  thermique (chaleur, froid).

-          infectieuses (toxines bactériennes).

-          toxiques (venins),

-          anaphylactiques (allergie à une piqûre de guêpe).

-          traumatique, chirurgicale, l’agression peur être due aussi à une spoliation sanguine (hémorragique) ou à une brûlure, enfin l’agression peut être psychique (deuil, émotion intense désagréable ou agréable).

3. Syndrome d’adaptation au stress :

les effets de l’agent stressant vont se retenir en premier lieu sur l’hypothalamus, qui constitue l’interface entre le système nerveux, le système  endocrinien et immunitaire ; la stimulation  par un agent stressant  déclenche le syndrome général d’adaptation qui évolue suivant divers étapes :

            

Trois phases successives du syndrome stress étaient observées, ce syndrome présent sur le plan biologique des symptômes qui se retrouvent à quelques différences prés quelle que soit la cause du stress :

§  Phase d’alarme  (perturbation) : l’organisme subit la sollicitation, laquelle déclenche une mise  en alerte générale caractérisé par des modifications  des paramètres biologiques  et augmentation de la vigilance.

§  Phase d’adaptation (réaction) : l’organisme  s’adapte à l’agent  perturbateur  en mobilisant les ressources énergétiques nécessaires pour maîtriser  harmonieusement la nouvelle situation.

§  Phase de décompensation : en cas d’échec dans la phase d’adaptation, la phase d’alarme se reproduit, les conséquences d’agression s’amplifient, dramatisent la situation  jusqu'à la pathologie psychique ou somatique pouvant évoluer vers la mort.

4. Mécanisme hormonale du stress :

Les hormones responsables de la réaction à l’agent stressant  sont sécrétées par la glande surrénale après stimulation par voie nerveuse, surgissent alors un certain nombre  de concepts biochimiques bâtis autour  des axes sympathiques et corticotropes.

        4.1 Les grandes axes physiologiques du stress (sympathique et corticitrope).

Ø  l’axe sympathique :

Caractérisé par une réaction immédiate à l’agent stressant en favorisant une réponse comportementale de lutte ou de fuite, certains substances sont mobilisées immédiatement en situation de stress : les cathécolmaines (adrénaline et noradrénaline) stockés au niveau du cortex surrénalien et aux niveau es terminaisons nerveuses  sympathiques, leur libération présente un pic sécrétoire 2 minutes après  le stimulus.

ces cathécolamines sont responsables  de la plus part des réactions immédiates à l’agent stressant , une fois libérés dans le sang , ils permettent à l’organisme de puiser rapidement de « combustibles  actives », ils réduisent les activités qui ne sont pas  essentielles (digestives, urinaire..) mais stimule les processus qui concourent à faciliter  l’éveil, la conduction énergétique d’utilisation rapide pour le cœur, les muscles et l’encéphale (la noradrénaline et l’adrénaline ont un effet inhibiteur sur les muscles lisses du faisceau gastro-intestinal, de la vessie, des poumons (à l’exception des sphincters), et un effet excitateur sur les muscles lisses des vaisseaux .

Au niveau  cardio-vasculaire :

Acélération du rythme cardiaque et de la fréquence cardiaque,augmentation de la pression artérielle.

Au niveau pulmonaire :

Bronchodilatation (augmentation du diamètre  des voies respiratoires),tachypneé (excitation du centre nerveux de la respiration).

Au niveau de la rate :

Splenocontraction entraînant une autotransfusion (point de coté).

Au niveau de la peau :

Vasoconstriction périphérique  pâleur et froideur des extrémités., piloerection (poils ébouriffé).

Au niveau du cerveau :

Vasodilatation , mydriase(augmentation de l’ouverture de la pupille d’œil).

Au niveau digestive :

Contraction des musculaires lisses de la paroi .

Au niveau rénal :

Diminution de la pression au niveau des artères afférents entraînant une

stimulation du système rénine –angiotensine par l’appareil juxta-glomérulaire permettant une sécrétion d’aldostérone et une vasodilatation des artères afférentes pour compenser la diminution de la pression artérielle, -sur le plan symptomatique : oligurie voire une anurie.

Au niveau du metabolisme :

hyperglycémie(dégradation du glycogène hépatique),dégradation du glycogène musculaire (énergie locale),Lipolyse dans le foie et le tissu adipeux.

Ø  L’axe corticotrope :

Caractérisé par une réaction relais de plus long terme préparant l’organisme à résister en attendant  que passe le danger pour épuiser ses ressources internes.

Le but est :

§  Augmenter la pression artérielle pour assurer une bonne irrigation du cerveau.

§  Diminuer le remplissage des capillaires périphériques.

Au cour de cette phase les glucocorticoïdes prennent   le relais, ils sont secrètes par la corticosurrénale  3à 5 minutes après le stimulus, l’adénohypophyse via l’ACTH  stimule la synthèse des stéroïdes surrenalien (cortisol).

Les glucocorticoïdes sont responsables des réactions retards de l’agent stressant. :

Þ    Hyperglycémie par formation du glucose à partir d’éléments non lipidiques.

Þ    Réduction de la capture de glucose par un certain nombre de tissus biologiques.

Þ    Augmente la gluconéogenèse à partir des protéines périphériques.

Remarques : ACTH et cortisol  sont caractéristiques du stress dans sa phase de résistance.

La durée de ce stade de résistance est fonction de l’intensité du stress et des capacités d’adaptation de l’organisme, en particulier de l’état fonctionnel  du cortex surrénalien dont les réserves en acide ascorbique et en cholestérol diminuent.

L’organisme parvient généralement à faire face à une agression et à ses conséquences et revient à un état physiologique normal, mais si les possibilités de l’organisme sont dépassées, en atteint un stade d’épuisement..

Ø  phase d’épuisement ,décompensation :

Lorsque les capacités sécrétoires en glucocorticoides sont épuisées, le taux de glucose s’abaisse, les cellules ne peuvent plus être nourries convenablement entraînant une souffrance cellulaire

des échanges  au niveau du rein qui favorisent la rétention du sodium au détriment des ions potassium et hydrogène,  induisent  une hypokaliémies responsable d’un arrêt cardiaque

A cette phase d’épuisement fait suite un « état de choc ».

Physiopathologie des déséquilibres hydriques

                                                     

                Physiopathologie des déséquilibres hydriques

1. contrôle de l’équilibre hydrique :            

La quantité d’eau que renferme le l’organisme sain est  considérable et rigoureusement constante, cette hydratation se maintient constante grâce  un bilan équilibré entre les sorties et les entrées.

§  Les entrées :

Elles sont constituées principalement par l’eau exogène, la quantité d’eau absorbé est très variable suivant les espèces animales, cette quantité dépend en premier lieu des conditions climatiques : hygrométrie et température extérieur, elle dépend aussi de l’âge des animaux, de la composition des aliments, de la production lactée, des diverses conditions de la vie (déplacements, stabulation, vie à la prairie…etc.).

Dans l‘organisme lui même, une certaine quantité d’eau provient du métabolisme cellulaire : c’est l’eau endogène (homme Et porc=300ml).

§  Les sorties :

L’eau est éliminée par les poumons avec l’air expiré, par la peau avec la sueur, par l’intestin avec les fèces, par la mamelle avec le lait, par les reins  avec l’urine.

(Chez les femelles en lactation : pour une teneur moyenne en eau de 87% dans le lait cette voie d’excrétion représente 17.4 litres d’eau pour une lactation journalière de 20litres).

2. Répartition de l’eau :

L’organisme se divise en 2 secteurs : secteur cellulaire et secteur extra cellulaire, la teneur total de l’organisme en eau représente 60%, l’eau ou liquide extra cellulaire représente 20% du poids corporel

le liquide extra cellulaire se divise en 2 compartiments :

-         le compartiment interstitiel ou liquide interstitiel (l’eau qui entoure les cellules 15%).

-         le compartiment vasculaire ou intra vasculaire (plasma sanguin et lymphe 5%).

Le transfert de l’eau à l’intérieur de l’organisme est passif, l’eau va se déplacer suivant les différences de pressions et de concentrations,.

Il existe 3 grandes différences de pression :

Þ  pression hydrostatique : c’est la pression mécanique due à l’éjection du sang par le cœur, cette pression mécanique responsable du phénomène de filtration et qui est le facteur essentiel du transfert d’eau du plasma vers le liquide interstitiel.

Þ  Pression oncotique : c’est une pression chimique , liée à la présence d’une différence  de concentration en protéines de part et d’autre d’une membrane cellulaire, cette pression est responsable du transfert d’eau vers les secteurs ou la concentration en protéines est plus élevée

La pression hydrostatique tend à chasser l’eau à travers le filtre endothélial, au contraire la pression oncotique tend à ramener l’eau vers le capillaire, dans les conditions normales, les 2 forces s’annulent, car si la tendance est la fuite des constituants plasmatiques dans la branche artériolaire de l’anse capillaire, c’est le contraire qui se produit au niveau de l’anse veineux.

Þ  Pression osmotique : c’est une pression liée à la concentration  en substance dissoutes, chaque substance dissoute va avoir un pouvoir osmotique, l’eau suit le principe d’osmose, ce phénomène aboutit à la légalisation des concentrations de part et d’autres d’une membrane cellulaire.

Les secteurs cellulaires et extra cellulaires ont une anatomie relative, l’hydratation de chacun d’eux obéit à des influences physiologiques différentes.

Le secteur extra cellulaire : a pour électrolytes fondamental le chlorure de sodium (Na cl) et les sels de sodium constituent la quasi totalité de l’osmolarité extra cellulaire.

Au niveau du liquide intra cellulaire, le potassium est le principal cation intracellulaire, et les sels de potassium forment la quasi totalité de l’osmolarité intra cellulaire.

L’hydratation du secteur cellulaire dépend, elle aussi des électrolytes du secteur extracellulaire, c’est à dire du milieu dans lequel sont plongées les cellules ou elle subit l’influence de la concentration saline de ces mêmes milieux.

- lorsque une cellule est plongée dans un milieu de pression osmotique « isotonique », elle se trouve en équilibre  hydrique normale.

-si cette pression osmotique ambiante augmente, la  cellule perds de l’eau et de déshydrate.

-Si cette pression osmotique ambiante s’abaisse, un excès d’eau pénètre dans la cellule et la gonfle.

Toute variation  de la pression osmotique extracellulaire entraîne un mouvement d’eau entre les deux secteurs :

L’hypertonie osmotique extracellulaire provoque une déshydratation du secteur cellulaire

L’hypotonie osmotique extra cellulaire provoque une hyperhydratation du secteur cellulaire.

3. Etude physiopathologique des troubles de l’hydratation :

3.1. Les déshydratations :

3.1.1 Etiologie :

Les causes des déshydratations sont nombreuses, exceptionnellement ces causes agissent isolément :

- diarrhées : les selles diarrhéiques sont riches en électrolytes (Na+, K+, Cl-, bicarbonates)

- vomissements : entraînant des pertes d’eau parfois considérables et  d’électrolytes contenus dans le suc gastrique : Na+, K+, Cl-, H+.

- les sueurs : sont également une source de perte d’eau et d’électrolytes.

-         l’hyperpnée : entraîne des déperditions d’eau pure sans électrolytes, cette perte d’eau est fonction du rythme respiratoire.

-         Défaut d’apport hydrique.

-         Les lavages gastriques répètes  : les aspirations gastriques, les fistules digestives et ponctions répétées d’ascite.

-         Les déperditions de Nacl  par les urines se voient essentiellement dans l’insuffisance surrénale chronique.

L’état de deshydratation doit se définir par une spoliation hydrique mais encore saline, d’ou la distinction de deshydratation :

-         Par manque  d’eau ou le déficit hydrique est le fait essentiel et primitif (deshydratation primaire).

-         Par manque de sel, ou la spoliation électrolytiques est le fait initial, la perte d’eau étant subordonnée (déshydratations secondaire) .

3.1.2 les états de déshydratation :

v Les déshydratations primaires : l’état de manque d’eau peut résulter de défaut d’apport, néphropathies chroniques, diabète insipide.

 Dans tout les cas, le déficit hydrique s’inscrit d’abord dans le compartiment extra cellulaire dont le volume diminue  tandis que la concentration en électrolytes augmente, les liquides extra cellulaires deviennent hypertoniques, ce qui a pour conséquence un mouvement de l’eau  de la cellule vers les espaces extra cellulaire (déshydratations cellulaire), la cellule perds de l’eau qui vient compenser en partie la diminution du volume extra cellulaire.

Symptômes

-Soif précoce et intense.

-Sécheresse de toutes les muqueuses.

-Anorexie

-Fièvre sans infection associée

-Troubles neurologiques (agitation, état de torpeur)

Sur le plan biologique : hématocrite élevée, la natrémie n’est pas changé.

Traitement :

Repose sur l’apport hydrique, eau pure per-os

Perfusion de solutés glucosées isotoniques.

v déshydratation secondaire :

La cause essentiel est le manque de sels par une perte de liquides organiques contenant des électrolytes ; dans de tels conditions même si le sujet continue  a absorber l’eau, les signes des déshydratations extra cellulaire apparaissent, la diminution du capital extra cellulaire ont pour conséquence une baisse d la pression osmotique extra cellulaire, il s’en suit un mouvement de l’eau vers la cellule.

Etiologie :

-Pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistules.

-Pertes rénales : néphropathies.

-Pertes cutanés (brûlures, dermatoses cutanées).

-Hypoaldosteronisme.

-Diurèse médicamenteuse.

la perte hydro sodé est responsable de la diminution du volume plasmatique qui se répercute sur :

-diminution du volume cardiaque.

-diminution de la pression artérielle.

-ralentissement du volume veineux de retour.

Symptômes :

-Traduction par un signe primordial : pli cutané (persistance du pli cutané, peau ridée, plissée ; hypotonie des globes oculaires).

- tachycardie, hypotension artérielle, oligurie.

Sur le plan biologique : hématocrite élevée, hyponatrémie.

Traitement :

- Transfusion sanguine

-         Perfusion de solutés salés isotoniques.

3.1.3 Les états d’hyperhydratations :

Hyperhydratations extra cellulaires : syndrome oedemateux

-          

Œdèmes

1. Définition

L’œdème  se définit comme étant une augmentation pathologique du volume du liquide interstitiel :c’est une hyperhydratation du milieu interstitiel.

2. Classification des œdèmes :

On distingue plusieurs types d’œdèmes :

Ø Œdèmes périphériques : c’est une infiltration  liquidienne du tissu sous-cutané, il peut être localisé ou généralisé .

Ø Œdème cavitaire (épanchement) : liquide retenu dans une cavité séreuse ( pleurésie , hydrothorax).

Ø Œdème parenchymateux : c’est une accumulation liquidienne au niveau des espaces interstitiels des tissus (œdème pulmonaire, œdème hépatique, œdème cérébrale)

3. Origines des œdèmes :

Inflammatoire : le processus inflammatoire est accompagné de libération de substances vaso actifs responsables  du passage de certains constituants plasmatiques à travers la paroi capillaire et leur accumulation  dans les espaces interstitiels ainsi  se trouve formé un exsudat  dont la composition chimique  est plus ou moins proche de celle du plasma.

Non inflammatoire : dû à des troubles de la pression oncotique ou hydrostatique entraînant la formation d’un transsudat dans les espaces interstitiels.

     4. Rappels sur les échanges liquidiens physiologiques

                

                           

                                        

      Pôle veineux               pole artériel

§  au pôle artériel, la pression elle est essentiellement représenté par la pression artérielle dont la valeur est supérieur à celle de la pression oncotique.

§  En revanche, au pôle veineux la pression hydrostatique est essentiellement due à la pression veineuse de valeur inférieure à la pression oncotique.

En conséquence, physiologiquement, l’eau  a tendance à sortir des capillaires au pôle artériel et à y entrer au pôle veineux.

La variation de pression peut survenir au niveau du pole veineux, ou bien au niveau lymphatique entraînant une modification de pression entre la sang et le milieu interstitiel.

5. physiopathologie de l’œdème :

L’apparition de l’œdème c’est a dire l’accumulation de liquide dans les espaces interstitiels résulte de l’une ou l’autre des deux causes suivantes :

-         l’insuffisance d’excrétion rénale.

-         La fuite de liquide hors des capillaires

5.1 Œdème par insuffisance d’excrétion rénale :

Dans les œdèmes par insuffisance d’excrétion rénale, une perturbation fonctionnelle ou anatomique, ne peut permettre aux reins d’éliminer autant de sel et d’eau que l’organisme en reçoit, le sel et l’eau vont donc s’accumuler dans les espaces interstitiels sous forme d’œdèmes.

Il en va de la sorte dans tout les états de déséquilibre glomérulo tubulaire au profit  de la réabsorption tubulaire, tel que :

-         les lésions organiques du glomérule : glomérulonéphrite

-         exagération de la réabsorption tubulaire :

Soit d’origine circulatoire : insuffisance cardiaque

Soit d’origine hormonales (hypersécrétion  d’hydrocortisone, d’aldostérone), médicamenteuses

5.2. Œdème par fuite d liquide hors des capillaires :

 Un second type d’œdème trouve son origine dans une anomalie des échanges entre le plasma et les liquides interstitiels

Ø 1augmentation de la pression hydrostatique sanguine : stase sanguine

 se rencontrent en cas :

-         d’hypertension  veineuse de cause mécanique, cette hypertension veineuse va engendre une forte augmentation de la pression hydrostatique et un engorgement du territoire veineux (thrombose veineuse, phlébite, compression veineuse par formation tumorale).

-         Insuffisance cardiaque : l’insuffisance cardiaque est la cause la plus fréquente d’œdème généralisée ; une insuffisance cardiaque  droite  provoque une hypertension  veineuse systémique avec œdème et ascite, une insuffisance cardiaque gauche provoque une hypertension veineuse pulmonaire avec œdème pulmonaire aiguë (OAP).

Ø œdèmes par diminution de la pression oncotique  du plasma :

Résultant surtout d’une hypo protéinémie  responsable de la diminution de la pression oncotique,

En cliniques, on observe une hypo protéinémie au cours de :

- certaines carences en protéines (insuffisance d’apport protéique (mal nutrition), entéropathies)

-certains états pathologiques : affections hépatiques, syndrome néphrotique.

Ø œdèmes par augmentation de la perméabilité capillaire pour les protides :

§  œdème histaminique : l’histamine est sécrétée par les polynucléaires basophiles et par les mastocytes  au moment du choc anaphylactique, il constitue un médiateur chimique qui provoque la sécrétion du suc gastrique, la contraction des fibres lisses, et les artérioles, il augmente la perméabilité vasculaire et dilate les capillaires ; elle permet par conséquence le passage  de protéines en dehors des capillaires, il s’en suit une diminution de la pression oncotique.

§  œdème infectieux inflammatoire :

L’action de bactéries et leurs toxines et celle des virus jouent un rôle important dans l’altération de la paroi capillaire, la fuite des protéines va entraîner une baisse de la pression oncotique de part et d’autre de la membrane capillaire.

Ø l’œdème lymphatique (lymphodème) :

dans certaines  conditions , le passage du liquide dans le tissu interstitiel se fait non à partir  des capillaires sanguins mais par les vaisseaux lymphatiques.

En effet , il existe deux voies de retour du sang : les veines et les lymphatiques, leurs rôles sont différents :

- normalement, les capillaires sanguins ne réabsorbent que l’eau et les sels.

les lymphatiques drainent les protéines extra vasculaires et tout matériel non absorbable par les capillaires sanguins, cette absorption des protéines est la tache principale des lymphatiques qui veillent aussi à ce que soient éliminées du milieu intérieur, les substances ne excès qui seraient défavorables au bon fonctionnement cellulaire

la diminution de la filtration ganglionnaire qui survient en cas de : fibrose lymphatique, lymphosarcome,.filariose entraînant un éléphantiasis.

Dans tout les cas , on va noter une stase lymphatique en amont de l’oblitération, et l’apparition d’un œdème particulier non douloureux par fuite de lymphe dans les tissus interstitiel.