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par : Pr. B.MAMACHE
LE
BOTULISME
INTRODUCTION
Le
botulisme est une intoxination aigue, en général, il dû à l’ingestion de spores
élaborées dans des aliments.
En
réalité, le botulisme diffère de tétanos par le fait que la toxine botulinique
est une toxine préformée et ingérée avec les aliments, alors que la toxine
tétanique est synthétisée par la bactérie après introduction des spores de
cette dernière dans les plaies tégumentaires profondes.
Clostridium
botulinum est une
bactérie saprophyte du sol et du tube digestif des animaux et en particulier
des herbivores.
ÉTIOLOGIE
Clostridium
botulinum est
l’agent en cause, il s’agit de gros bacille de 4 à 6µ/1µ.
C’est
un bacille à extrémité arrondie, mobile (ciliature péritriche). Il se présente
sous forme isolé en diplo ou en streptobacille, Gram+. La spore
(sous certaines conditions, apparition en quelques jours), est déformante
subterminale.
La
réceptivité au botulisme s’étend à tous les mammifères et oiseaux, mais elle
s’y accuse à divers degré selon :
1- Espèce animale : les solipèdes et le bœuf
ainsi que le mouton sont les plus sensibles
La chèvre, le porc et les carnivores sont rarement atteints.
2- Type de toxine : les types A B et E
interviennent en pathogénie humaine.
Chez les solipèdes et les ruminants, la majorité des cas sont dus à C et D.
PATHOGÉNIE
La toxine botulinique ingérée est
rapidement résorbée par la muqueuse digestive (intestin grêle surtout), passe
dans la lymphe et ensuite dans le sang pour atteindre les terminaisons
nerveuses.
L’action de la toxine botulinique
agit sur les fibres nerveuses cholinergiques (vraisemblablement par blocage de
l’acétyle choline), des plaques neuro-musculaires ainsi s’expliquent les
paralysies des muscles striés et les troubles végétatifs associés (se
manifestent essentiellement par la sécrétion de la salive).
Chez les animaux, les paralysies
débutent généralement aux membres postérieurs puis, s’étendent aux membres
antérieurs, au cou et finalement à la tête.
LÉSIONS
Les lésions, lorsqu’elles existent,
sont très discrètes et sont dues le plus souvent aux complications nées des
paralysies qu’au botulisme lui-même.
Les lésions congestives et digestives
localisées de l’intestin et de l’estomac sont fréquemment observées. On note
également une congestion de l’encéphale et des méninges avec présence également
du sang dans le liquide céphalo-rachidien.
Des plages décolorées, identiques
sont généralement observées au niveau du foie.
Remarque : certains auteurs pensent que l’ictère
observé au niveau de certains organes serait dû à l’action directe de la toxine
botulinique.
SYMPTÔMES
Selon la quantité de la toxine
ingérée, la durée d’incubation de la maladie est comprise entre quelques heures
et 17 jours. Le plus souvent entre 6 et 8 jours et parfois entre 2 à 6 jours au
maximum.
Remarque : le botulisme évolue sans
fièvre.
La maladie débute ordinairement par
des troubles locomoteurs (démarche raide et ataxique, propension au décubitus,
relevé difficile et paralysie progressive) frappant en général, les membres
postérieurs en premier lieu.
Les troubles locomoteurs et les
paralysies s’étendent vers l’avant en s’aggravant.
Le décubitus devient permanent
d’abord, sterno-abdominal puis latéral abandonné. Par la suite, la paralysie
gagne le cou ; la tête repose sur le flanc ou sur le sol par le bout du
nez.
L’atteinte de la tête se manifeste
par une paralysie des lèvres, de la langue, du maxillaire inférieur et du voile
de palais, en paralysant les muscles intervenant dans la préhension et la
mastication des aliments. Ces fonctions se trouvent fortement entravées ou
complètement abolis.
L’anorexie de l’animal atteint est
totale mais parfois l’appétit est conservé.
La défécation et la miction sont
ralenties voire suspendues et la mydriase est fréquemment observée. Le
psychisme et la sensibilité restent intacts.
Parfois (rarement), les paralysies
débutent à la région céphalique pour s’étendre éventuellement aux membres
antérieurs. Dans ce cas, on assiste à la manifestation d’excitation nerveuse et même à de
l’agressivité simulant la rage.
EVOLUTION
La période d’incubation de botulisme
est d’autant plus courte que la quantité de la toxine ingérée est importante.
Selon le cas, On observe les formes suraigües, aigue, subaigüe ou chronique
La forme suraigüe : rare et elle est mortelle au
moindre de 24 heures par asphyxie.
Elle se caractérise, si on
l’occasion de l’observer par : des
troubles paralytiques très prononcés des muscles des la locomotion, de la
mastication et de la déglutition.
La forme aigue : les signes cliniques sont
identiques à ceux de la précédente, mais l’évolution est plus lente 1 à 2
jours. Le relevé est bientôt impossible. La déglutition et bien souvent la
mastication sont rapidement paralysies. L’anorexie est de la règle. Cette forme
est mortelle dans la majorité des cas.
La forme subaigüe : les symptômes sont beaucoup
moins accentués que dans la forme aigue. L’animal reste pendant assez longtemps
de se relever, de se nourrir et de marcher. La mastication et la déglutition
peuvent subsister tout au moins partiellement.
Bien que l’appétit ne soit pas
complètement supprimé, le patient maigrit assez fortement. Il a l’œil cave et
sa peau manque d’élasticité. Cette forme dure en moyenne entre 3 et 7 jours.
La forme chronique : les signes cliniques sont
assez bénins. Dans ce cas, l’animal demeure capable de se marcher, de se
relever et même de s’alimenter néanmoins son état général se détériore.
D’habitude la paralysie n’est pas totale donc, le relevé reste possible.
L’évolution de cette forme peut se
prolonger des semaines voire des mois.
PRONOSTIC
Le botulisme est mortel dans plus de
90% des cas, seules les formes chroniques peuvent guérir spontanément mais la
convalescence est très longue.
En cas de guérison, les troubles de pharyngée
rétrocèdent les premiers puis, la paralysie locomotrice et en fin les troubles
visuels.
DIAGNOSTIC
1-Diagnostic
clinique
*Sur animal vivant : on accorde la valeur d’une
forte présomption aux paralysies évoluant sans fièvre et intéressant les membres
(surtout si elle débute aux membres postérieurs).
Dans certains cas, les paralysies
peuvent intéresser les muscles masticateurs, la langue et les muscles de la
déglutition.
*Sur cadavre : en absence de lésions
typiques, le diagnostic est impossible.
2- Diagnostic
de laboratoire
Toujours difficile parfois
impossible.
Le diagnostic paraclinique du
botulisme se fait par la mise en évidence de la toxine botulinique. La
recherche de cette toxine s’effectue dans les aliments, dans le contenu de
l’estomac et de l’intestin voire dans le foie.
Elle a pour but de démontrer la
présence d’une toxine botulinique et donc préciser le type.
Procédé : les prélèvements sont broyés
et additionnés d’eau physiologique à pH=7. Après une nuit à la glacière, le
tout est centrifugé, l’extrait ainsi obtenu est divisé en 2 parties : dont
l’une est chauffée à 100°C pendant 10 mn et l’autre filtrée et additionnée de
trypsine à 1/250.
*Le lot 1 sert à déterminer la
thermolabilité de la toxine botulinique mise en évidence par le lot 2.
*Le botulisme expérimental se
manifeste par une forte dyspnée (paralysie respiratoire : est
paralysie flasque intéressant surtout les muscles spinaux et abdominaux).
Les lots de 3 à 7 assurent la
toxinotypie :
les animaux recevant la toxine et l’antitoxine correspondante échappent à la
mort.
TRAITEMENT
La sérothérapie peut être utilisée
dans le botulisme et peut même réduire la mortalité de ¾ à condition qu’elle
soit précoce, massive et énergique (1ml/Kg de poids vif en intraveineuse ou
sous-cutanée) et réaliser à l’aide d’un sérum antitoxique adéquat.
Si la toxinotypie n’a pas pu être
pratiquée, on injectera chez les ruminants et les chevaux un sérum réunissant
les antitoxines de types D et C, car les toxines C et D sont chez eux la
principale cause de botulisme mais pas la seule.
Dans les formes graves, la
sérothérapie sera complétée par l’anatoxithérapie (vaccination).
PROPHYLAXIE
1- Prophylaxie
hygiénique :
elle se résume dans :
· L’élimination des fourrages et des eaux suspects
contaminés par des cadavres.
· La limitation des accès à des fourrages moisis, mal
conservés et à des points d’eau souillés.
2- Prophylaxie médicale : tous les animaux sensibles
doivent faire l’objet d’une vaccination annuelle. Cette vaccination est basée
sur l’utilisation de l’anatoxine locale, si la toxinotypie a été réalisé.
Si la toxinotypie n’a pas pu
réaliser, on préconise l’utilisation de l’anatoxine C et D car les toxines C et
D représentent la cause quasi exclusive du botulisme chez les ruminants et les
solipèdes.
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