ANOMALIES D’ORIGINE FONCTIONNELLE

ANOMALIES D’ORIGINE FONCTIONNELLE

Ce type d’infécondité est généralement sporadique ; quand c’est un groupe d’individus qui en est atteint, d’autres problèmes doivent être suspectés, plus particulièrement d’ordre alimentaire ; parmi ce genre d’infécondité, les ovaires kystiques occupent la première place (37.1 %), le suboestrus (20.9 %), l’anœstrus ( 13.5 %) et l’anovulation / ovulation retardée

(5.6 %) d’après une étude menée sur 288 troupeaux  sur une durée 8 ans ( Roine et Saloniemi, 1978).

1. L’OESTRUS OU CHALEUR NON OBSERVE

A la puberté, l’activité ovarienne cyclique devrait être continue durant la vie entière de la vache ; elle est interrompue lors de gestation et quelques temps après mise bas (puerpérium).

La détection des chaleurs tous les 2 et 3 à 4 fois / j en moyenne est le seul moyen évident pour que l’éleveur puisse identifier la ou les vaches en chaleurs.

Il est possible aussi que les vaches manifestent les chaleurs mais que le vacher ne les observe pas (problème de conduite de troupeau / gestion).

Cependant, il existe plusieurs autres causes :

1°- les ovaires sont inactifs et lisses = anoestrus vrai ;

2°- activité sexuelle normale mais pas de manifestation de chaleurs = suboestrus ;

3°- présence d’un C.L. persistant ou d’un kyste ovarien sécrétant de la P4 et donc entraînant un feed-back négatif sur l’antéhypophyse.

1.1 L’anoestrus vrai

Ovaires lisses inactifs, absence d’activité sexuelle ; peut être du à une absence de sécrétion ou insuffisance dans la production d’hormones gonadotrophines, des troubles de folliculogénèse ou incapacité des ovaires à réagir aux stimuli hormonaux.

Des follicules de 1.5 cm de taille peuvent être présents sur l’ovaire ce qui lui donne son aspect bosselé dans certains cas. La caractéristique principale est l’absence d’un corps jaune, qu’il soit régressif, croissant ou mature.

Pour confirmer l’anoestrus vrai, une 2^ème fouille transrectale doit être faite 10 jours plus tard ;  si les ovaires demeurent inchangés l’anoestrus est vrai ; si au contraire il y a un corps jaune, il n’y a pas d’anoestrus.

L’anoestrus vrai est souvent fréquent chez les V.L. hautes productrices, génisses en croissance et les vaches allaitantes.

Un  ensemble de facteurs prédispose les animaux à ce trouble : saison et environnement, influence génétique (anoestrus post-partum chez les races laitières – 10 à 33 j - alors que chez les races à viande – 36 à 70 j - ; l’allaitement entraîne un allongement de l’anoestrus, suite à la sécrétion de PRL. Cette dernière pourrait réduire la sensibilité ovarienne aux niveaux normaux de L.H. plasmatique. L’augmentation de PRL entraîne une diminution du PIF et donc aussi celle de GnRH d’où diminution de sécrétion  de gonadotrophines.

1.2 Chaleurs silencieuses ou suboestrus

Beaucoup d’auteurs ont montré que les 1^ère et 2^ème ovulations post-partum ne sont généralement pas suivies de signes manifestes de chaleurs et sont par conséquent de vraies chaleurs silencieuses. Au delà de ces deux 1^ères ovulations, s’il y a ovulation sans signes cliniques, c’est probablement à cause d’une inobservation des signes, due à des chaleurs de trop courte durée ou pas assez évidentes ou à une détection insuffisante des chaleurs .

Il a été statistiquement prouvé qu’il pourrait  y avoir une origine génétique pour une partie du problème.

Les carences en β- carotène, phosphore, cuivre, cobalt… ont été incriminées.

Les vaches trop grasses ont des difficultés à manifester les chaleurs.

L’anamnèse et l’examen rectal autorisent le diagnostic.

La présence d’un C.L. ou d’une bonne tonicité de l’utérus indique une activité sexuelle.  Le C.L. peut être différencié d’un kyste ovarien ; il peut être persistant ou la vache peut être gestante, en cas de doute, un  examen rectal 10 jours plus tard est à refaire.

1.3 Persistance du C.L.

Tout obstacle à la production ou sécrétion de lutéolysine (PGF2alfa) entraîne un C.L. persistant : gestation, infection utérine, inflammation tissulaire.

Le C.L. peut persister indéfiniment du moment que la P4 qu’il sécrète réduit la résistance utérine aux infections et par conséquent il n’ y a pas de sécrétion  de PGF (cas de pyomètre).

Le C.L. persistant peut être traité par la PGF 2 alpha ou analogues, l’oestrus apparaît 2 à 5 j après.

1.4 L’oestrus non détecté

(Voir cours sur le suivi vétérinaire de la reproduction).

2. LES DEFAUTS D’OVULATIONS

L’ovulation chez la vache se produit 10 à 12 H après la fin des chaleurs et environ   18 à 26 H après le pic ovulatoire de LH.

Durant l’œstrus et après la fin de l’œstrus, plusieurs follicules subissent un développement suite auquel en général un seul ou occasionnellement 2 ovulent ; le reste des follicules dégénère.

Un certain nombre de défauts d’ovulation peuvent apparaître, les conséquences sur la fécondité sont de 2 ordres :

-          soit que l’ovocyte n’est pas libéré et ne peut donc être fécondé ;

-          soit que l’ovocyte est libéré plus tard que normalement si bien que les S.T. sont incapables de le féconder ;

-          soit que l’ovocyte est fécondé mais est trop vieux pour subir un développement normal.

Les défauts d’ovulation sont dus à deux principales causes :

Insuffisances endocriniennes ou déséquilibre endocrinien. Le contrôle endocrinien de l’ovulation a été étudié plus haut. C’est une interaction entre les hormones ovariennes, la glande pituitaire et l’hypothalamus. Par conséquent si la quantité d’hormones hypophysaires est insuffisante ou si elle est sécrétée plus tôt ou plus tard que normalement (LH particulièrement), il y a échec ovulatoire ou retard d’ovulation.

Parfois à cause de lésions entraînant des adhérences de l’ovaire et de la bourse ovarienne, l’ovulation n’a pas lieu d’où facteurs mécaniques.

2.1 L’ovulation retardée  

L’ovulation retardée est supposée être une des causes d’infécondité chez les vaches «REPEAT BREEDERS ».

Diagnostiquer une ovulation retardée n’est pas chose aisée. Un diagnostic peut être fait si un même follicule est palpé sur un même ovaire une 1^ère fois durant les chaleurs et une 2^ème fois 24 à 36 H après.

Le traitement nécessite l’administration de HCG ( 3000 à 4000 UI ) ou de la GnRH (0.15 mg ) en I.M. 6 à 8 H  avant ou pendant l’I.A./ saillie naturelle. L’ovulation a lieu 24 H après.

2.2 L’anovulation ou absence d’ovulation

L’anovulation est un trouble qui survient à la suite des causes de l’anoestrus vrai ; parfois un anœstrus vrai est observé suite à une anovulation du follicule qui finit par régresser et s’atrophier.

Durant la période puerpérale, avant que l’activité ovarienne ne se déclenche, il peut y avoir une absence d’ovulation au même titre que chez les espèces polyœstriennes saisonnières en début de saison sexuelle.

Si un examen rectal est fait pendant les 1^ères semaines post-partum, un certain nombre de follicules anovulatoires peuvent être palpés ; ils sont souvent décrits comme étant des kystes quoiqu’en fait ils sont transitoires et disparaissent souvent en absence de traitement.

Parfois un follicule ne s’atrophie pas mais au contraire après avoir atteint une taille de 2 à 2.5 cm de diamètre, subit une lutéinisation de ses parois et se met à sécréter de la P4. ; il régresse environ 18 jours après, ce qui déclenche l’œstrus et l’ovulation.

L’anovulation peut être diagnostiquée si à l’examen rectal, le follicule persiste plus longtemps que normalement. S’il est lutéinisé il dure environ 17 à 18 j avant de subir une lyse.

Le traitement consiste à administrer l’HCG ou la GnRH. S’il y a adhérence entre ovaire et bourse ovarienne il n’y a pas de traitement.  

2.3 Kystes ovariens

Les ovaires sont qualifiés de kystiques s’ils sont porteurs d’un ou de plusieurs compartiments remplis de liquides d’un diamètre de plus de 2,5 cm.

Le kyste apparaît suite à une anovulation ; au lieu de régresser ou de s’atrophier ou encore de se lutéiniser, les follicules continuent à augmenter de volume et deviennent persistants. L’activité sexuelle normale est perturbée ce qui entraîne l’anoestrus ou la nymphomanie.

Les kystes ovariens sont une importante cause d’infertilité..

Les kystes ovariens ont traditionnellement été classés en K.F. ( paroi mince, souvent multiple avec peu ou pas de tissu lutéal) et en K.L ou lutéinisé ( paroi épaisse, souvent unique, avec beaucoup de tissu lutéal).

Les vaches avec un K.O. sont souvent nymphomanes : signes oestraux continuels, périodes inter œstrus courtes, œdème vulvaire, écoulement fréquent et abondant de mucus, relâchement des ligaments sacro-sciatiques et relevé du coccyx, diminution de la production laitière, perte de poids et  chevauchement.

Les K.O. entraînent un arrêt de l’activité sexuelle ; ils fonctionnent comme un C.L. fonctionnel.

Un certain nombre de vaches porteuses de K.O. se masculinisent si elles ne sont pas traitées (virilisme).

-          les kystes ovariens peuvent être d’origine héréditaire ; il existe une relation entre l’incidence des kystes ovariens et la production laitière. Les V.L. hautes productrices semblent plus disposées particulièrement au moment du pic de leur lactation ;

-          Une alimentation riche en protéines ( excès) a aussi été incriminée ; la saison annuelle est un facteur prédisposant ( fréquence élevée en hiver) ;

-          Les adhérences burso-ovariennes  sont l’une des principales causes d’apparition des K.O. ;

-          Les gonadotrophines pituitaires chez les V.L. normales pendant les chaleurs et 4 jours après sont beaucoup plus élevées que chez celles avec K.O. Ceci laisse supposer peut être un défaut de sécrétion des hormones hypophysaires chez ces dernières ;

-          Ce trouble peut être lié au stress engendré par des hauts niveaux de production et par la conduite d’élevage (stress entraîne une augmentation de l’ACTH laquelle serait responsable de l’inhibition de l’ovulation et donc de l’apparition du K.O).

-          L’absence d’ovulation et la formation des K.O. seraient associées à un niveau élevé de PRL chez les hautes productrices de lait. Le P.I.F. sécrété par l’hypothalamus supprime la libération de LH responsable de l’ovulation. La PRL pourrait aussi diminuer la sensibilité ovarienne au taux normal de LH, bien qu’il a été démontré que des vaches avec  K.O. réagissent favorablement au traitement par l’HCG et la GnRH ;

-          La carence  en ß- carotène, laquelle entraîne une sécrétion insuffisante des E2 par l’ovaire a été signalée comme cause prédisposant au K.O. ( peut être à cause d’un feed-back)

-          Les E2 endogènes produits en grande quantité et de façon étalée dans le temps ainsi que ceux contenus dans les plantes oestrogéniques ( alfafa, trèfle rouge, ensilage de pois, paille et foin moisis ) ont aussi été incriminés ;

-          Le syndrome de l’infiltration graisseuse du foie pourrait être une cause prédisposant au K.O. 

Le diagnostic dépend de l’anamnèse, signes cliniques et les résultats de la fouille rectale :

·         la vache est généralement entre le 3^ème et le 4^ème mois post-partum, entre sa 2^ème et sa 7^ème lactation, avec probablement une bonne production laitière ;

·         Elle peut avoir présenté des signes de nymphomanie ou un anoestrus prolongé ;

·         La palpation ovarienne transrectale découvre de gros ovaires avec une ou plusieurs structures rondes, lisses contenant un liquide fluctuant. Un C.L. peut être présent ;

·         Si le dosage radio-immunologique de P4 montre un taux bas, le K.O. est folliculaire ;

·          Si le dosage radio-immunologique de P4 montre un taux élevé ( > 2 ng / ml ), le K.O. est lutéal.

L’une des conséquences du K.O. est le développement d’un mucomètre ( distension utérine avec accumulation de mucus et amincissement des parois utérines).

Le traitement fait appel à l’HCG et GnRH quelque soit la nature du kyste.

Les doses de 3000 – 4500 UI en IV, parfois 10.000 UI en IV de HCG, 0,5 – 1.0 mg et même 100 à 250 mg de GnRH sont recommandées.

Ces deux hormones entraînent la lutéinisation du kyste  et l’élévation de la concentration de P4 à au moins 2ng / ml, . 10 j après administration., il y a apparition d’un C.L.

3. L’INSUFFISANCE LUTEALE

La P4 est  nécessaire au maintien de la gestation au moins jusqu’à 150 – 200 j après fécondation.

Le C.L. est la source principale de P4 car s’il n’est pas complètement formé ou s’il  fonctionne insuffisamment, la gestation n’a pas lieu.

L’insuffisance lutéale a été toujours incriminée comme cause d’infertilité quoique non prouvée, les vaches «  REPEAT BREEDERS » sont souvent traitées sur la base de cette insuffisance. Le diagnostic de l’I.L. est très difficile.

LH est lutéotrophique chez la vache, par conséquent si HCG ou GnRH sont administrés après l’ovulation, ils pourraient stimuler le développement et le fonctionnement du C.L.

4. LE DESIQUILIBRE HORMONAL

Le déplacement de l’ovocyte / zygote le long des oviductes est considérablement influencé par les E2 et P4.

Si un déséquilibre quelconque de ces deux hormones se produit, l’ovocyte/zygote se déplace trop lentement ou trop rapidement et atteignent un utérus non préparé pour les accueillir. Ce genre de trouble n’a pas de traitement.

5. SYNDROME DU FOIE GRAS

Certains auteurs ont décrit l’apparition fréquente de ce syndrome chez les V.L. hautes productrices. Ceci est probablement du à la mobilisation des graisses notamment sous cutanées afin de faire face au déficit d’énergie enregistré lors du début de lactation notamment. Cette mobilisation des graisses a pour conséquences l’apparition des affections : métrite, cétose et rétention placentaire, en rapport avec  une baisse de la fécondité/fertilité.

Le dosage du cholestérol et de l’enzyme aspartate aminotransférase chez les vaches 8 semaines ante-partum montre que le cholestérol est diminué et que l’enzyme est augmentée, ceci traduit l’infiltration graisseuse du foie (stéatose hépatique).

Description: Ce type d’infécondité est généralement sporadique ; quand c’est un groupe d’individus qui en est atteint, d’autres problèmes doivent être suspectés, plus particulièrement d’ordre alimentaire ; parmi ce genre d’infécondité, les ovaires kystiques occupent la première place (37.1 %), le suboestrus (20.9 %), l’anœstrus ( 13.5 %) et l’anovulation / ovulation retardée (5.6 %) d’après une étude menée sur 288 troupeaux sur une durée 8 ans ( Roine et Saloniemi, 1978).