LA FIÈVRE CATARRHALE DU MOUTON

par : Pr. B.MAMACHE

LA FIÈVRE CATARRHALE DU MOUTON

(BLUETONGUE)

DÉFINITION 

Maladie contagieuse, virulente, inoculable, spéciale aux ruminants et particulièrement grave chez les ovins ; due à un virus remarquable par sa grande pluralité antigénique et par une transmission faisant intervenir des Arthropodes, à l’heure actuelle classé parmi les Réoviridae, genre Orbivirus.

Elle est caractérisée cliniquement par une atteinte fébrile suivie rapidement d’une inflammation catarrhale des muqueuses (surtout buccale) accompagnée fréquemment de lésions congestives des extrémités podales et d’une émaciation progressive (myosite).

ESPÈCES AFFECTÉES

* Dans les conditions naturelles :

- frappe avant tout les ovins chez lesquels la maladie est particulièrement grave ;

- se retrouve aussi chez les bovins et les caprins mais surtout lors d’introduction de la maladie en pays neuf. Dans les pays d’enzootie l’infection demeure inapparente. La même observation est faite chez les mouflons, les cervidés, les antilopes et les camélidés.

* Dans les conditions expérimentales :

- facilement reproduite chez les ruminants ;

- les solipèdes, les carnivores, le lapin et le cobaye sont réfractaires. Il en est de même de l’homme.

L’infection peut être transmise à la souris par injection intracérébrale, ce qui provoque une paralysie mortelle.

DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE

La F.C. est restée cantonnée à la partie sud du continent Africain pendant de nombreuses années. A partir des années 40, elle à débordé l’Afrique Centrale pour atteindre le bassin méditerranéen et l’Asie.

ÉTIOLOGIE

(Caractéristiques du virus très voisines de celles du virus de la P.E.).

PATHOGÉNIE

A partir de son point d’implantation, le virus gagne de ganglion drainant le point de pénétration sans doute par l’intermédiaire des macrophages ou des lymphocytes. Par voie sanguine et/ou lymphatique, le virus gagne les tissus lymphoïdes (en particulier la rate) où sa multiplication se poursuit.

Cette phase, silencieuse au plan clinique correspond à la période d’incubation. Elle se termine par une décharge plus ou moins importante du virus dans la circulation sanguine.

La virémie est manifestée (dans les 24 heures qui suivent) par une atteinte fébrile de l’état général (phase d’invasion). Ensuite le virus exprime rapidement son affinité pour les endothéliums (notamment vasculaires) et les muqueuses (en particulier nasale et buccale) avec localisations caractéristiques de la maladie (phase d’état) pouvant entraîner la mort.

Les avortements, les mortalités et les malformations sont de règle chez les éspèses réceptives.

SYMPTÔMES

1/- Ovins

a) Forme aigue (classique) : Elle évolue en 3 phases :

* Phase d’invasion : manifestation fébrile (hyperthermie intense ou modérée avec abattement et essoufflement chez certains sujets).

* Phase d’état : survient 24 à 48 heures après le premier accès thermique, et se traduit par des signes locaux en rapport avec des localisations caractéristiques intéressant les muqueuses puis les extrémités podales et les muscles.

v  Muqueuses buccale et nasale : Elle débute par : une simple congestion accompagnée d’une salivation écumeuse puis tuméfaction de la langue, les lèvres, ensuite épaississement des muqueuses buccale et nasale avec des pétéchies.

A ce stade la langue augmentée de volume devient plus foncée, cyanotique parfois pend une couleur bleue pourpre (l’origine de la dénomination –Blue Tongue-).

Cette stomatite cyanotique se transforme en stomatite ulcéreuse, les phénomènes nécrotiques engendrent la formation d’érosions, d’excoriations, d’ulcérations fréquemment envahies par des germes d’infection secondaire. La douleur buccale empêche l’animal de s’alimenter. La soif est vive et en cours de l’abreuvement l’œdème du fond de la bouche provoque des régurgitations et des fausses déglutitions entraînant des accès de toux.

v  Extrémités podales et muscles : Vers le 16^ème jour lorsque l’hyperthermie commence à diminuer apparaissent :

- la localisation podale : annoncée par une boiterie (surtout des postérieurs). Elle s’exprime par une violente inflammation de la couronne (bourrelet rougeâtre). Les onglons sont chauds et douloureux, siège d’une pododermite qui se traduit par une rougeur diffuse sous-périoplique. Parfois on observe des exongulations faisant suite à une complication suppurée.

- la localisation musculaire : se traduit par une myosite dégénérative provoquant une émaciation musculaire, une raideur des membres qui aggrave les mouvements locomoteurs. L’animal répugne à tout déplacement ou se déplace dos voussé, membres raidis parfois se traîne sur les genoux. Les torticolis sont fréquemment observés.

* Phase terminale : L’évolution peut se faire vers l’aggravation des manifestations locales et de l’atteinte de l’état général : l’animal ne peut plus se déplacer, s’alimenter, il présente un aspect misérable et traîne ainsi pendant quelques jours durant lesquels on peut voir survenir : un œdème de la tête, une gastro-entérite hémorragique, et des broncho-pneumonies. La mort survient le 10^ème au 12^ème jours.

2/- Bovins

Classiquement, on ne décrit chez les bovins que des formes inapparentes mais il existe des cas cliniques authentiques de F.C. chez les bovins en relation ou non avec une épizootie chez les ovins voire en absence d’ovins (est des U.S.A).

Les symptômes sont tout à fait superposables à ceux observés chez le mouton : congestion buccale et podale évoluant vers la nécrose, accompagnée d’une forte altération de l’état général. On peut constater des lésions affectant la mamelle ainsi que des avortements et des malformations des veaux. La guérison est lente.

3/- Caprins

Après un accès fébrile, les caprins ont une virémie, bien plus faible que celle du mouton, mais plus longue. L’expression clinique passe pratiquement inaperçue.

LÉSIONS

a) Macroscopiques

Suivent étroitement les manifestations cliniques :

* Tube digestif : elles intéressent surtout la bouche mais se retrouvent sur la totalité du tube digestif (muqueuse buccale, muqueuse œsophagienne, réservoirs gastriques, intestins).

Elles consistent en des lésions congestives, œdémateuses, hémorragiques et ulcératives (fausses membranes) d’intensité variable selon l’ancienneté du mal. Elles s’accompagnent parfois d’une gangrène de la langue.

* Voies respiratoires: des hémorragies siégeant à la base de l’artère pulmonaire seraient pathognomoniques. Des foyers de broncho-pneumonies se rencontrent avec signes de fausses déglutitions.

* Extrémités podales : la fonte de l’onglon permet de noter une congestion plus ou moins intense des lames de podophylle.

* Muscles : le tissu conjonctif intermusculaire est infiltré d’un liquide d’œdème rosé gélatineux. A un stade plus avancé, la dégénérescence des fibres musculaires donne à la coupe un aspect marbré de gris ou de jaune (myosite dégénérative). Des lésions identiques sont décelées dans le myocarde.

b) Microscopiques

* Les cellules épithéliales présentent une dégénérescence suivie d’une infiltration de neutrophiles et de nécrose aboutissant à l’ulcération.

Les fibres musculaires coagulées se déchirent et entraînent la rupture des capillaires (hémorragie) ; image très caractéristique pour les histologistes.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les taux de morbidité et de mortalité sont très variables (10 à 90%) selon les races et les souches virales.

L’incidence subit des ponctuations saisonnières  avec développement en saison chaude et humide et diminution (ou disparition) en saison froide et sèche.

La F.C. sévit surtout dans les régions baisses et humides, marécageuses, le long des fleuves et des rivières.

Le virus se retrouve dans le sang : virulence précoce dans les heures qui précédent l’hyperthermie et maximale aux 2^ème - 3^ème jours puis elle s’affaiblit et tend à disparaître avec la phase fébrile. Le virus de la F.C. résiste à la putréfaction, à la lumière, à la dessiccation mais détruit par la chaleur (30 minutes à 60°C) et l’acidité.

Les ovins présentent des évolutions graves de la maladie. Les bovins font des infections frustes et le plus souvent inapparentes. Les caprins sont bien souvent réfractaires tout ou moins aux régions depuis longtemps infectées.

Les races européennes (en particulier la Mérinos) sont plus sensibles que les races Africaines ou asiatiques.

Les jeunes moutons de moins de 1 an font des formes particulièrement sévères.

Les carences nutritionnelles, le parasitisme, les fatigues de longues transhumances, l’insolation sont autant de facteurs favorisant une évolution sévère.

Les maladies de transmission présentent de très grandes analogies avec celle de la P.E. et imposent à l’épidémiologie ses aspects particuliers et en tous points comparables.

DIAGNOSTIC

Chez le mouton : Il est facile dans les pays habituellement infectés, mais demeure hésitant dans les régions jusque là indemnes.

D’allure contagieuse, apparaissant surtout chez les ovins en saison chaude et humide, avec atteinte fébrile grave associée à une stomatite cyanotique devenant ulcéreuse, et boiterie contemporaine d’une atteinte congestive de la couronne et des lésions de pododermatite avec difficulté de locomotion, émaciation et altitudes anormales sont des éléments de suspicion.

TRAITEMENT : (Aucun traitement efficace).

PROPHYLAXIE

1) Prophylaxie médicale

* Vaccins à virus inactivés par voie sous cutanée : 2 injections à 4 semaines d’intervalles. Immunité supérieur à 6 mois. Inoffensifs – simple réaction thermique.

* Vaccins à virus modifiés :

  - souches neurotropes (cerveau de souris).

  - souches viscérotropes (isolées récemment d’équidé infecté, passage en série sur culture cellulaire après inoculation préalable cerveau de souris).

Selon la nécessité locale (activité d’un ou de plusieurs types antigéniques) le produit de la culture (vaccin monovalent) sont soumis après titrage à la lyophilisation.

Ils s’utilisent immédiatement après réhydratation. Une seule injection par voie sous cutanée. L’immunité apparaît vers le 15^ème jour, est solide, dure en moyenne 1 an (rappel annuel).

Les vaccins ne sont pas totalement inoffensifs ; quelques réactions vaccinales fâcheuses peuvent être enregistrées surtout avec les souches neurotropes (élévation de la température, évolution d’une forme bénigne rapidement curable). Apparition d’accidents nerveux 1 à 2 semaines après vaccination, avortement des ovins vaccinés aux dernières semaines de gestation, sortie d’infections latentes.

2) Prophylaxie sanitaire

* Mesures défensives

Dans les pays éloignés de toute source de contamination, interdire l’importation d’ovins domestiques ou sauvages en prévenance de pays infectés ou ayant été infectés.

* Mesures renforcés

Lorsque la maladie sévit dans les régions voisines, il faudra, en outre, dans une zone suffisamment large bordant la frontière :

- dépister toute introduction frauduleuse d’ovins grâce au recensement et à l’identification des sujets autochtones ;

- Conseiller la pratique de désinfectisations fréquentes ;

- réglementer la circulation des ovins à l’intérieur et à l’extérieur de cette zone.

* Mesures offensives

En zone d’infection permanente, dans l’impossibilité d’agir sur la source on interviendra sur le maillon intermédiaire de transmission :

o    Eviter tout contact Arthropodes – ovins :

- déplacement en altitude à l’approche de la saison des pluies ;

- rentrer les ovins à l’écurie avant la nuit et le sortir que plusieurs heures après l’aube ;

- protéger les ouvertures avec les moustiquaires ;

- pulvérisation d’insecticides ou de produits répulsifs sur le pelage.

o    Destruction des insectes :

- utilisation d’insecticides rémanents dans les locaux ;
- drainage et assèchement des marécages.

Description: DÉFINITION Maladie contagieuse, virulente, inoculable, spéciale aux ruminants et particulièrement grave chez les ovins ; due à un virus remarquable par sa grande pluralité antigénique et par une transmission faisant intervenir des Arthropodes, à l’heure actuelle classé parmi les Réoviridae, genre Orbivirus. Elle est caractérisée cliniquement par une atteinte fébrile suivie rapidement d’une inflammation catarrhale des muqueuses (surtout buccale) accompagnée fréquemment de lésions congestives des extrémités podales et d’une émaciation progressive (myosite).