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par : Pr. B.MAMACHE
LA PÉRI-PNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE
(P.P.C.B.)
INTRODUCTION
La
P.P.C.B. est une maladie infectieuse, contagieuse, inoculable, touchant les
bovins surtout, est due à un mycoplasme « Mycoplasma mycoїdes var
mycoїdes ».
Cet
affection se caractérise cliniquement par une inflammation exsudative
séro-fibrineuse des poumons et des plèvres d’où le nom de péripneumonie
contagieuse bovine.
Il
s’agit d’une mycoplasmose pure, pouvant évoluer indépendamment et de manière
primitive, de tous agents favorisant ou déclenchant.
LES ESPÈCES
*Dans
les conditions naturelles : elle frappe :
1.
Les grands ruminants :
·
Domestiques :
taureau, zébus, buffle.
·
Sauvages : le yack, le bison et l’élan.
REMARQUE : malgré quelques publications, aucune preuve formelle
n’a été portée de l’infection naturelle de chameau par Mycoplasma
mycoїdes var mycoїdes (rapportée par certains auteurs russes).
2.
Les petits ruminants : échappent à la transmission naturelle de la maladie.
3.
Les caprins :
sont atteints de mycoplasmose spécifique appelée pleuro pneumonie caprine
provoquée : Mycoplasma mycoїdes var capris.
*Dans les conditions expérimentales : la maladie peut facilement reproduite chez les bovins
domestiques.
La
maladie peut également être transmise au mouton et chèvre sous certaines
conditions : adjonction de mucine ou de gélose à l’inoculum.
Ce
même procédé a été également utilisé lors de l’inoculation d’une souris, du
cobaye et du lapin mais, la réceptivité généralement réduite. Dans ces espèces,
laisse supposée que les rongeurs ne jouent absolument aucun rôle dans la
diffusion de la maladie.
Les
autres espèces et l’homme sont parfaitement réfractaires à la maladie.
RÉPARTITION
Autrefois
très répandue, la P.P.C.B. est en voie de régression dans les pays asiatiques,
mais semble bien implantée dans la frange intertropicale africain allant de la
Somalie jusqu’au Sénégal.
ÉTIOLOGIE
La
P.P.C.B. est due à un mycoplasme appartenu à la famille : Mycoplasmataceae,
au genre : mycoplasma. Elle constitue au sein de l’espèce mycoїdes, la
variété mycoїdes d’où l’appellation Mycoplasma mycoїdes var mycoїdes.
PATHOGÉNIE
Les
mécanismes nécessaires à la reproduction expérimentale de la localisation
pulmonaire ne montrent que dans les conditions naturelles, Mycoplasma mycoїdes
var mycoїdes pénètre par les voies respiratoires et doit atteint les fins
conduits aérifères du parenchyme pulmonaire pour s’y implanter. Donc, la lésion
primaire serait une bronchiolite évoluant rapidement en foyer de
bronchopneumonie. Celle-ci s’accompagne d’une thrombose des vaisseaux, tant
lymphatiques que sanguins à l’origine de l’inflammation et de la dilatation des
cloisons inter lobulaires qui sont gorgées de lymphe, ainsi que de l’apparition
et de développement de phénomènes nécrotiques.
Ces
lésions seraient en rapport directe avec la multiplication in sito de germes,
c'est-à-dire, une action directe de ce dernier sur le parenchyme pulmonaire par
la libération de facteurs inflammatoires et nécrosants.
Plus
vraisemblablement, par une action indirecte également se manifestant par le
blocage multifocal de la circulation lymphatique qui entrainerait la
péripneumonie chronique (séro-fibrineuse et exsudative), favorisant ainsi la
multiplication de Mycoplasma mycoїdes var mycoїdes, la libération de facteurs
cachéctisants évoluant vers la nécrose accompagne de l’infection surajoutée.
L’envahissement
du parenchyme pulmonaire entraine de la dyspnée, de la détresse respiratoire
et finalement à la mort par asphyxie.
SYMPTÔMES
·
L’incubation
Elle
est de durée très variable. Dans les conditions naturelles, elle varie de 17
jours à 20 jours avec une moyenne de 12 jours.
REMARQUE : dans les pays là où la maladie est enzootique et sur
un terrain neuf mais, il est généralement admet que la période d’incubation est
longue (1 – 3 mois) et varie en fonction de la virulence de la souche et
surtout de la sensibilité du sujet contaminé.
·
Les manifestations typiques
Ils
se rencontrent dans la forme dite aigue et correspondent à l’évolution de
péripneumonie fébrile :
ü
La phase d’invasion : elle est annoncée par l’apparition et le
développement d’un état fébrile : hyperthermie modérée (39.5 – 41°C),
inappétence, rumination irrégulière, abattement, l’animal traîne d’arrière le
troupeau.
2 à 3 jours plutard, apparaissent les troubles
respiratoires : rythme accéléré ; respiration courte, superficielle,
entrecoupée ; toux petite, quinteuse, sèche et avortée ;
hyperesthésie thoracique révélée à la percussion des espèces intercostaux,
plainte lors d’une percussion au poigné.
REMARQUE :
il faut noter qu’à ce stade, la percussion digito-digitale et l’auscultation ne
donnent absolument aucun renseignement.
Ce stade dure de 3 à 6 jours.
ü
La phase d’état : annoncée par l’aggravation des signes généraux fébriles et
l’apparition des signes locaux de pneumonie et de pleurésie.
A ce stade, la respiration devient dyspnéique, surtout
abdominale avec tirage costal (les côtes sont à peine s’élèvent). Le bovin
soutient la bouche ouverte bordée d’écumes, longue pendante, les naseaux
dilatés et encombrés d’un jetage en général, discret, la tête est tendue sur
l’encolure, les membres antérieurs écartés.
REMARQUE :
dans certains cas, la toux peut devenir plus fréquente tout en gardant ses
caractères ou parfois, en était plus grasse (surtout lors de complications
bactériennes).
Dans certains cas, l’atteinte des plèvres devient plus
marquée même parfois, on assiste à l’œdème sous sternal à l’entrée de la
poitrine.
A ce stade, la percussion révèle l’existence d’une
zone de matité inférieure à limite supérieure horizontale (pleurésie
exsudative) parfois, en forme d’ilots de densification pneumonique.
L’auscultation permet de révéler les zones de silence
en zone de matité, des souffles tubaires ou pleurétique, des râles divers
également et une exagération des murmures viscéraux en zone encore perméable.
Cette phase
s’étale sur une période de 4 à 5 jours en moyenne.
ü La phase terminale
Elle évolue en 3 directions essentielles :
1)
Guérison clinique : elle survient après une longue convalescence
et cette guérison est rarement stérilisante. L’animal guéris reste porteur de
germes pendant longue temps et excréteur.
2)
Passage à l’état chronique (ou guérison
incomplète) : les lésions
stabilisées par les mécanismes de défense de l’organisme subissent une
involution incomplète et s’enkystent. Il persiste ainsi des séquelles
pulmonaires et pleurales résultat d’une pneumopathie chronique associée le plus
souvent à un amaigrissement progressif de l’animal.
3)
L’issue fatale : est annoncée par une altération profonde de l’état
général contemporaine d’une aggravation des signes respiratoires conduisant
rapidement à l’asphyxie.
REMARQUE
IMPORTANTE
Chez les veaux de
moins de 6 mois, la P.P.C.B. peut se manifester par une arthrite ou d’une
tendinite à l’exclusion d’une atteinte pulmonaire ou pleurale :
articulations chaudes se manifestent principalement à l’articulation du tarse
ou du carpe mais parfois, on note l’atteinte de l’épaule ou de l’hanche.
Parfois,
l’atteinte du gain tendineux peut ne se manifester que par une boiterie très
légère.
LÉSIONS
Les
lésions sont presque exclusivement thoraciques (tout au moins chez l’adulte).
A.
LES LESIONS ESSENTIELLES
*Les lésions macroscopiques : elles intéressent le poumon, la plèvre et les
ganglions lymphatiques.
Les feuillets viscéraux et pariétaux de la plèvre sont
le siège d’une pleurésie exsudative séro-fibrineuse, le plus souvent
unilatérale.
Un épanchement thoracique peut être très abondant (2 à
30 litres) de couleur jaune ombrée parfois, renfermant des flocons de fibrines.
REMARQUE : parfois, on assiste à un dépôt de fibrines sur les feuillets viscéral et pariétal qui peut aller jusqu’à la formation de véritable placard de fibrine qui s’organise pour donner des adhérences pleuro-pulmonaires soudant carrément le poumon à la paroi costale.
La forme chronique se caractérise par un épanchement réduit, les plèvres
sont sèches mais très épaisses (6 – 8 mm).
Le parenchyme pulmonaire est le siège d’une pneumonie
interstitielle. La pneumonie est caractérisée par une hépatisation lobulaire à
marche centripète.
Les
ganglions trachéo- bronchique et médiastinaux sont réactionnels et
hypertrophies (3 à 5 fois leur volume normal), humides, succulent à la coupe.
Ils renferment Mycoplasma mycoїdes var mycoїdes en grande quantité et à
l’état pure (meilleur prélèvement pour l’isolement).
*Les lésions microscopiques :
il s’agit d’une pneumonie péri-lobulaire avec infiltration des alvéoles par des
polynucléaires, un œdème abondant et des phénomènes de nécrose.
B.
LES LESIONS ACCESSOIRES
Les
lésions accessoires sont des lésions en général inconstantes qu’on les trouve
lors d’évolution atypique de la maladie, sont essentiellement des lésions de
péricardite, péritonite et parfois l’évolution de polyarthrite ou de synovite
(surtout chez les bovins dont l’âge est inférieur de 6 mois).
DIAGNOSTIC
1.
Diagnostic clinique
En général, le diagnostic est facile dans une région
d’enzootie car on s’attend à rencontrer la maladie et on la suspecter dès
l’apparition des premiers signes, suspect sérieux sur un bovin en général
adulte.
Le diagnostic peut devenir délicat et hésitant en
région auparavant indemne car on ne pense généralement pas de se trouver en
face de cette mycoplasmose
*SUR LE TERRAIN
1- Eléments cliniques : on retiendra :
·
Le développement progressif de signes généraux fébriles.
·
L’apparition simultanée de signes cliniques (fonctionnels et locaux) de
pleurésie, de pneumonie évoluant plus ou moins rapidement sur plusieurs sujets
et intervalles espacés.
·
Manifestation de la maladie par détresse respiratoire, soit fatale soit
la persistance d’une pneumopathie chronique et cachéctisante.
2- Eléments épidémiologiques : il faut retenir :
·
La zone d’entretient des animaux ou leurs origines (Asie, le moyen
orient et l’Afrique intertropicale).
·
La diffusion plus ou moins lente et irrégulière.
·
Le processus respiratoire frappant surtout les bovins adultes.
·
Cas de P.P.C.B. de gravité très variables.
·
Apparition de cas se succèdent sur plusieurs semaines voire de
plusieurs mois d’intervalle.
3- Eléments nécropsiques : la constatation à l’autopsie de :
·
L’existence d’une pleurésie séro-fibrineuse fortement exsudative (forme
aigue) ou en voie d’organisation (forme lente ou chronique).
·
L’existence d’un dépôt fibrineux (pariétal et/ou viscéral) massive
(omelette de fibrine recouvrant des espaces plus ou moins étendus de pneumonie,
avec forte dilatation des cloisons inter-lobulaires gorgés de lymphe et
l’existence de lobules pulmonaires à divers stades d’hépatisation (aspect en
mosaïque ou aspect de damier) caractéristique de la maladie.
·
Une hypertrophie des ganglions trachéo- bronchiques et médiastinaux.
REMARQUE : tout
cet ensemble lésionnel est très évocateur de la maladie, autorisant aussi une
forte suspicion.
4- Eléments (diagnostic) différentiel : la P.P.C.B. peut confondu avec :
·
L’emphysème pulmonaire : en raison de gène respiratoire et de la toux,
possibilité de confusion avec les formes subaigüe ou chronique de la P.P.C.B.
Mais l’absence de la
fièvre, hyperesthésie costale ; à l’autopsie, l’aspect du poumon (perte d’élasticité
du parenchyme pulmonaire, alvéoles dilatés et translucides, absence d’atteinte
plurale et de séquestre) lèvent le doute.
·
Echinococcose pulmonaire : elle est génératrice de difficulté
respiratoire avec zones de matité à la percussion, mais il n’existe aucun signe
fonctionnel ou local de pleurésie.
Dans l’échinococcose, les lésions sont de forme
irrégulière et délimitées par un double membrane.
Une seule membrane ou coque fibrineuse épaisse et
régulière circonscrit le séquestre péri-pneumonique.
·
La bronchite vermineuse : lors d’infestation massive, la bronchite
vermineuse peut donner des accès de toux, maladie à tendance saisonnière (début
de printemps) parfois, on note des crises de suffocation.
L’aspect
saisonnier et surtout la mise en évidence des strongles dans la trachée lèvent
le doute.
·
La tuberculose pulmonaire : elle peut simuler une P.P.C.B. (manifestations
fébriles modérées, hyperésthisation thoracique, toux expectorante, existence de
zones de matité.
Cependant,
l’évolution est beaucoup plus longue et la réaction thermique est beaucoup plus
discrète.
·
La grippe à para-influenza type 3 : affection à tendance saisonnière, très
contagieuse et d’évolution très rapide.
·
La Rhino-trachéite Infectieuse Bovine (I.B.R) : provoquée par un herpes-virus type I et se
manifeste principalement par des infections catarrhales des voies respiratoires
supérieures avec participation oculaire et jetage abondant.
REMARQUE : elle peut prêter à
confusion avec la P.P.C.B. lorsqu’elle intéresse le poumon (profondément).
·
La pasteurellose bovine : lors de localisation pulmonaire, la P.P.C.B.
est facilement confondue avec la pasteurellose dans ses aspects cliniques et
lésionnels.
Cependant, la contagion est plus marquée, l’évolution
est plus rapide, les lobules pulmonaires moins dilatés et l’hépatisation
lobulaire presque toujours centrifuge et massive.
Dans la pasteurellose, les lésions pulmonaires
s’accompagnent souvent de lésions hémorragiques, épicardiques, spléniques et
d’autres organes.
REMARQUE : toutes ces différences sont tous en nuance et
il sera souvent nécessaire de recourir au diagnostic de laboratoire pour
préciser l’étiologie.
2.
Diagnostic de laboratoire
* Diagnostic
histo-pathologique : il peut
être de quelques secours mais, le diagnostic de certitude est avant tout
microbiologique et de dépistage sérologique.
A. Méthodes
microbiologiques
Méthodes
directes, basées sur l’isolement de Mycoplasma mycoїdes var mycoїde à
partir d’un animal vivant de préférence par hémoculture (20 ml de sang veineux
à partir de la veine jugulaire dans 80 ml du milieu de culture sélectif (milieu
de Goulag et Resch)).
L’isolement
peut être également réalisé par écouvillonnage nasal ou bien par inoculation
intra-péritonéale au cobaye qui meurt en 24 à 48 heures.
B. Méthodes
sérologiques
Méthodes
basées sur la détection des anticorps témoignent d’une infection mycoplasmique
spécifique à Mycoplasma mycoїdes var mycoїdes.
N.B : Ces anticorps sont d’apparition précoce au même temps
que le premier symptôme, ils sont persistant durant tout le reste de la vie de
l’animal (l’apparition est précoce en fonction de la période d’incubation est longue).
Plusieurs
tests sérologiques peuvent être utilisés, parmi lesquels on cite : Test
d’agglutination sur lame ou en tube comme le cas de brucellose, la fixation de
complément, l’immuno-diffusion radiale et l’hémagglutination passive retardée.
REMARQUE : certains tests sérologiques exigent pour leur réalisation des
antigènes hautement purifiés, soit des antigènes complets ou des antigènes
fragmentaires (protéines antigéniques spécifiques).
C. Méthodes
allergiques
Une
intradermo-réaction (I.D.R) utilisant des antigènes spécifiques a été proposée
néanmoins ce test n’est révélé assez discourue (négatif
sur des malades en phase aigue de la maladie, incapable de déceler des
protéines chroniques), donc ce test I.D.R ne peut pas être utilisé à l’état
actuel et mérite d’être perfectionner car il s’agit d’une maladie qui
faciliterait grandement le dépistage de la P.P.C.B en zone d’enzootie.
REMARQUE : le test I.D.R doit tenir compte des données
épidémiologiques de la région et de l’espèce voire du sérotype de Mycoplasma
mycoїdes var mycoїdes lors de son évolution.
PRONOSTIC
Toujours
sérieux en milieu neuf accidentellement infecté car la morbidité et la
mortalité peuvent être très élevées, et la maladie peut s’implanter de manière
pérenne par le jeu des porteurs.
En
apparence moins grave mais fort préjudiciable dans la région là où la maladie
est enzootique, car la succession de cas et leur espacement dans le temps
gravent lourdement l’exploitation et le développement de l’élevage bovin.
Il
faut se rappeler que le système d’élevage conditionné dans une très large
mesure les possibilités d’intervention en vue de contrôle de maladie.
TRAITEMENT
Théoriquement
possible, autrefois, on utilise le NOVARENZOLE (largement utilisé dans la
région où la maladie est enzootique), il s’utilise à la dose de 4g/Jours en
solution à 10% et en injection intraveineuse.
La
disponibilité d’une large gamme d’antibiotiques a légué ce médicament au 2ème
plan.
Plusieurs
antibiotiques sont révélés efficaces contre cette mycoplasmose, aussi bien in
vivo qu’en vitro.
*
Chloramphénicol et Oxytétracycline : 10 à 20 mg/kg de poids vif.
*
Spiromycine : 25 mg/kg de poids vif.
*
Surtout la Tyrosine : 5 – 10 mg/kg de poids vif, utilisée par voie
intramusculaire et à raison de 4 à 5 injections à 24 heures d’intervalle.
REMARQUE : les résultats peuvent être excellents au plan clinique et si
l’on intervient précocement mais mes guéris ont de très forte chance de
demeurer des porteurs de germe et contagieux pendant plusieurs mois.
D’autre
part, cette antibiothérapie est sans effet sur les formes chroniques (existence
de séquestres), ainsi la thérapeutique non stérilisante peut se révéler forte
dangereuse dans les pays qui veulent obtenir l’éradication de la maladie
(formellement contaminés par les experts (F.A.O), (O.I.E), (U.A)).
Le
traitement ne peut être retenir que :
·
Pour combattre les réactions fâcheuses consécutives à la vaccination.
·
Pour améliorer l’état général d’un animal infecté, convenablement isolé
avant son abattage avant consommation.
PROPHYLAXIE
A.
Prophylaxie sanitaire : sa conception repose sur 4 considérations
essentielles :
* La P.P.C.B ne frappe que les bovins domestiques
(seuls réservoirs actuellement connus).
* Elle se transmet selon un mode aérien direct.
* Lorsque elle guérie, une certaine population des
animaux guéris demeurent porteurs de germe assurant ainsi la pérennité et la dissémination
de la maladie.
* La P.P.C.B s’entretien à l’heure actuelle dans
certains pays d’Asie mais surtout dans la frange intertropicale Africaine.
v
En région indemne : mesures défensives pour éloigner toute source
de contagion :
Une
interdiction pure et simple de toute importation d’animaux vivants de
provenance de zone infectée ou suspecte infectée (moyen orient, Asie,
l’Afriques intertropicaux).
v En région menacée : il faut en outre proscrire un contrôle des mouvements
des animaux à travers les frontières (éviter les passages frauduleux
transfrontalier).
v En région accidentellement
infectée : il faut recourir
au plus vite à des mesures offensives afin de déceler précocement et
neutraliser les foyers d’infection :
1)
Dépistage et élimination de tous les foyers à l’aide de moyens
microbiologiques et/ou sérologiques.
2)
Réglementation (interdiction) de toute circulation des animaux dans la
zone déclarée infecter.
3)
Abattage immédiat des malades et des contaminés.
REMARQUE : on doit considérer comme contaminé tout animal en
provenance d’un foyer reconnu, même s’il ne présente aucun signe.
4)
La mise en interdit et l’immobilisation des cheptels des bovins restant
en région jusqu’à l’obtention de résultats sérologiques négatifs (2 Réactions
de fixation de complément négatives et réalisées de 3 à 6 mois d’intervalle).
v En région d’enzootie :
basée sur :
1)
Dépistage précoce et permanent.
2)
L’élimination et l’immobilisation.
B.
Prophylaxie médicale : seule la vaccination doit être retenue ici :
1)
Vaccins à germe vivant.
2)
Vaccins à germe inactivé.
3)
Vaccins à germe atténué obtenus par passage en série sur bouillon
spécifiques.
Exemple du
vaccin : la souche sénégalaise DK1 et la souche soudaine KH3J.
Obtention
également de vaccin préparé sur œufs embryonnés.
Exemple
des souches T1, T2, T3 de Kenya.
La
souche kenyane T1 est considérée comme le vaccin de référence (une
dose contient presque 108 de Mycoplasma mycoїdes var mycoїdes
vivant.
Ce
vaccin est lyophilisé et additionné de peptone ou du lait écrémé avec le
sulfate de magnésium comme agents thermo-protecteurs. L’inoculation se fait par
voie sous cutanée au niveau du tiers supérieurs de la région costale ou bien au
niveau du plan de l’encolure (au niveau du tiers supérieurs). Dose : 1ml, protection excellente
(jusqu’à 100% de sujets), durable pendant 11 – 12 mois, donc rappel annuel
nécessaire.
Les
vaccins mixtes : certains
laboratoires africains préparent des vaccins mixtes : peste bovine –
P.P.C.B (la souche T1-44 est obtenue par une culture de Mycoplasma
mycoїdes var mycoїdes, T1 est considérée comme résistante à la
streptomycine et utilisée comme culture cellulaire pour la réplication du virus
bovin septique. Ce type du vaccin est très intéressant surtout dans les régions
où sévissent les 2 maladies (peste bovine et P.P.C.B). La vaccination protège
contre les 2 maladies, en utilisant une seule injection.
La
P.P.C.B est une M.L.R.C dans l’espèce bovine, maladie à déclaration
obligatoire.
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