LA PASTEURELLOSE

par : Pr. B.MAMACHE

LA PASTEURELLOSE

INTRODUCTION

Chez les ruminants, on désigne habituellement sous la dénomination de Pasteurellose: une maladie, en général, aiguë et très contagieuse, évoluant sous la forme d’une septicémie grave chez les jeunes et sous une forme pulmonaire chez les adultes.

Les agents responsables de cette entité nosologique sont: Pasteurella hémolytica et Pasteurella multocida. Ces bactéries manifestent leur pouvoir pathogène à la faveur de facteurs débilitants.

Synonyme: - la pneumonie enzootique des ruminants ou broncho-pneumonie enzootique.

 - la septicémie hémorragique chez les jeunes.

ÉTIOLOGIE

La pasteurellose provoquée  par des bactéries appartenues au genre Pasteurella, genre d’affiliation est incertaine, car il n’est pas rattaché à aucune famille des bactéries.

Les pasteurelles sont des coccobacilles en général, isolés, d’un diamètre environ: 0.5µ, et longueur de 1.5µ, immobiles, non sporulées

L’épaisseur de l’espace de la cellule bactérienne varie en fonction des sérotypes. Ce sont  des bactéries à coloration Gram – en général, de coloration bipolaire.     

ETUDE DE LA MALADIE

• Etude anatomo-clinique

Les signes cliniques de la pasteurellose varient considérablement en fonction de l’âge.

Les symptômes de pasteurellose chez les ruminants existent sous 2 formes cliniques principales.

-          Forme suraiguë septicémique chez les jeunes.

-          Forme aigue pulmonaire touchant les adultes.

* Cette dichotomie n’est pas toujours stricte sur le terrain.

1) La forme subaiguë septicémique des jeunes

Elle est due à P. hémolytica type A et T, mais chacun des biotypes est spécifique d’une tranche d’âge bien défini.

Le biotype A, affecte surtout les animaux de l’âge moins d’un mois.

Le biotype T, affecte surtout les animaux âgés de 2 à 12 mois, et en particulier ses sérotypes T: 3, 4 et 10.

Il faut se rappeler que quelque soit le biotype, L’éleveur constate d’abord des cas sporadiques de mortalité subite sans symptômes prémonitoires et qui peuvent persister tout au long de l’enzootie.  

À mesure que l’enzootie progresse, on peut donc noter l’existence d’animaux cliniquement atteints qui présentent l’hyperthermie (température de 41°C voire davantage), l’inappétence, répugnance à se déplacer et des symptômes respiratoires plus ou moins nets: dyspnée, jetage spumeux sanguinolent par les nasaux et la bouche (ce signe est considéré comme typique de la pasteurellose).

Par la suite, les animaux présentent un état d’épuisement extrême suivie d’une hypothermie qui généralement suivie par la mort dans un délai de 12 heures en maximum parfois moins.     

2) La forme aigue respiratoire des adultes

Elle est due dans la plus part des cas à P. hémolytica et parfois à P. multocida.

Généralement, après une incubation de 1 à 2 semaines, las animaux présentent:

•       Symptômes généraux : hyperthermie (température de 40 – 41.5°C), anorexie, abattement, congestion des muqueuses.

•       Rapidement apparaissent par la suite les signes respiratoires avec un écoulement oculo-nasale purulent souvent strié du sang et accompagné de toux et tachypnée.  

•       À l’auscultation, des râles humides bronchiques sont aperçus en région crânio-ventrale.

•       L’évolution se fait en général, vers la mort en 2 à 3 jours. Cependant, en cas de guérison, la convalescence set très longue 2 à 3 semaines et avec possibilité de passage fréquemment à l’infection chronique qui compromet grandement la croissance de l’animal. 

* Autres manifestations cliniques

 P. hémolytica biotype A et P. multocida ont été également impliquées dans des cas sporadiques d’encéphalite, otite, méningite, gastro-entérite et arthrite associées ou non à la forme respiratoire.

Il faut également signalé que P. hémolytica est à l’origine de mammites chez la brebis et la vache.

 LÉSIONS

• Forme septicémique suraiguë des jeunes

Les lésions sont celles de septicémie généralisée, caractérisé par une congestion, la présence de pétéchies au niveau de foie, de la rate, des reins et surtout de myocarde. Les nœuds lymphatiques sont congestionnés, œdémateux, humides à la coupe.

Le foie présente des lésions se dégénérescence graisseuse. 

• Forme pulmonaire des adultes

*Lésions macroscopiques

La lésion et sa gravité dépendent étroitement de stade d’évolution de maladie.

Dans certains cas, les animaux présentent des lésions pulmonaires à divers degrés d’atteinte caractérisées par un épanchement sous pleural abondant très riche en fibrine, parfois on observe la forme d’adhérence pleuro- pulmonaire.

Dans les stades avancés de la maladie, on observe de véritables placards d’adhérences pleuro- pulmonaires.

Remarques:

• Ces adhérences pleuro- pulmonaires sont à l’origine des signes cliniques de stress respiratoire observé chez les bovins atteints de pasteurellose.

Avec l’anciennement de mal, on observe que le processus inflammatoire se déplace vers l’avant et intéresse les lobes crâniaux et ventraux, atteignant même le péricarde et donnant ainsi une péricardite exsudative qui peut être fatale.

• L’atteinte de l’appareil mucu-ciliaire favorise la colonisation de ces sites par les pasteurelles.

Il faut également noter que les pasreurelles synthétisent des toxines qui inhibent l’intervention de macrophages alvéolaires.

Le processus évolutif d’une pasteurellose se fait d’une manière centrifuge, c’est-à-dire que les lésions commencent au niveau des bronchioles pour s’étendues lentement aux tissus avoisinants dans un délai relativement bref. Cette image est en contrasse avec celles observées lors de PPCB (Péripneumonie Contagieuse Bovine).     

  *Lésions microscopiques:

On remarque une destruction plus ou moins étendue des alvéoles pulmonaires, parfois on note la présence d’un œdème gélatineux de couleur jaune ombrée, et encombré les sépta inter-alvéolaires.

On remarque également l’envahissement de tissu pulmonaire par des macrophages et ayant pris une forme de fusée (cellules en avoine). Cette lésion est typique et témoigne d’une altération fonctionnelle des macrophages qui ont perdu leur intégrité à cause de l’action cytotoxique des pasteurelles. 

PATHOGÉNIE

Comme dans toute broncho-pneumonie infectieuse enzootique, la pasteurellose est considérée comme une maladie provoquée par des micro-organismes occasionnellement pathogène car il a été démontré que P. hémolytica et P. multocida sont des hôtes normaux de l’appareil respiratoire supérieur des ruminants et qu’ils ne provoquent de maladie que sous certaines conditions plus ou moins précises (refroidissement, transport, action de certains virus, facteurs alimentaires « surtout les jeunes »).

Tous ces facteurs de stress interagissent pour conduire à un état d’immuno-dépression permettant aux pasteurelles d’exprimer pleinement leur pouvoir pathogène.   

Parmi des facteurs microbiens initiateurs d’une infection par les pasteurelles, on peut citer: les Adénovirus, Herpes virus des bovins type 1, les virus respiratoires syncytial, virus para-influenza type 3, Mycoplasmes, Chlamydiés et les Rickettsies.

L’action délibérante des principaux facteurs primitifs d’une action pasteurellique pourrait s’exprimer par suite:

*une destruction plus ou moins étendue de l’escalator mucu-ciliaire.

*une réduction dans la production de surfactants.

*l’effet cyto-pathogène viral “ prépare le lit ” aux pasteurelles pour coloniser le territoire surtout lorsque il s’agit de la formation d’un œdème post- infection virale dont le liquide est très riche en protéines.

Ces facteurs primitifs auraient également comme rôle une réduction de l’activité phagocytaire des macrophages alvéolaires.

Comme déjà préciser ci-dessus, on remarque que le terme pasteurellose est impropre, il faut mieux lui préféré le terme bronchopneumonie infectieuse enzootique ou bien le complexe pneumo-pathique infectieux enzootique. 

DIAGNOSTIC

Diagnostic épidémiologique et clinique

On suspecte la pasteurellose chez l’adulte lors d’une bronchopneumonie infectieuse enzootique aigue qui apparaissant préférentiellement en automne et printemps.

Chez les jeunes, on doit également suspecter la pasteurellose dans sa forme septicémique, si dans quelques jours qui suivent l’allaitement, on note l’apparition d’une septicémie plus ou moins grave avec écoulement oculo-nasal mousseux et sanguinolent.

Diagnostic nécropsique

À l’autopsie, on doit rechercher:

*Chez l’adulte: des lésions de bronchopneumonie, de pleurésie, de péricardite à différents stades d’hépatisation.

*Chez les jeunes: des lésions de septicémie aigue, siégeant dans divers organes.

Diagnostic différentiel

Il faut distinguer la pasteurellose chez l’adulte de diverses affections respiratoires, et la pasteurellose des jeunes des autres affections septicémiques rapidement mortelles.

• Les affections respiratoires: de la bronchopneumonie d’origine parasitaire, d’adénomatose pulmonaire, Maedi-Visna.

Ces maladies se distinguent de la forme pulmonaire de la pasteurellose en raison de leur évolution nettement plus lente.

Il faut également distinguer la pneumonie pasteurellique des autres pneumonies liées à l’intervention d’autres bactéries principalement: les corynébactéries, les klepsilla, les colibacilles, pseudomonas et le genre hémophilus influenza.

• Les processus morbides entrainant une mort rapide

* Les intoxications: végétales ou minérales (principalement l’intoxication par l’arsenic, le cuivre et le plomb), dans ce cas, la mortalité est très élevée et l’intervalle séparé les cas est très réduits.

Le charbon bactéridien: dans ce cas, le taux de mortalité beaucoup plus élevé que dans la forme septicémique de la pasteurellose et la trilogie lésionnelle est caractéristique: splénomégalie, hépatomégalie plus sang noirâtre poisseux ne coagulant pas et l’urine sanglante.

• Des autres maladies qui peuvent être distinguées de pasteurellose sont: colibacillose et entéro-toxémie et toxi-infections voisines.

*Colibacillose: la maladie présente l’incidence maximale durant les 2 premières semaines de la vie.

*Entéro-toxémie: l’enquête épidémiologique permet de révéler la défectuosité ou le déséquilibre alimentaire.

Qu’il s’agisse de forme respiratoire ou la forme septicémique, le diagnostic expérimental est plus que nécessaire pour déterminer avec certitude l’étiologie de la maladie.  

Diagnostic expérimental

Si les lésions anatomo-pathologiques peuvent être utilisées pour une suspicion d’une maladie, le diagnostic de certitude repose sur des méthodes bactériologiques qui mettent en évidence les pasteurelles.

*Les méthodes: plusieurs colorations peuvent être utilisées pour révéler la résistance des pasteurelles telle que la coloration MGG et la coloration de Gram.

Cette dernière permet la mise en évidence de coccobacilles de Gram – à coloration bipolaire. 

*Isolement et identification de germe: l’identification biochimique d’espèce, de type, de biotype et éventuellement de stéréotypé est utilisée dans des laboratoires spécialisés.

L’utilisation de l’identification est compliquée par un antibiogramme qui facilite la mise en œuvre d’un traitement.

Diagnostic sérologique

Il est impossible et inutile car il ne permet pas de faire la différence entre les malades et les porteurs sains.

TRAITEMENT

Il faut que le traitement soit précoce et soutenu (5 à 7 jours). Les antibiotiques qui sont donnés les meilleurs résultats sont:

*Tétracyclines: à 10 mg/ kg de poids vif en IM.

*Sulfamides: sulfamérazine à raison de 100mg – 150 mg kg de poids vif en IM.

*Les aminosides: principalement l’association Péni -streptomycine.

*Les macrolides:

-L’érythromycine: 10 mg/ kg de poids vif en IM.

-Spiramycine: 10 – 25 mg/ kg de poids vif en IM.

-La tylosine: 10 mg / kg de poids vif en IM.

• Remarque

Cette antibiothérapie doit être assortie d’un traitement hygiénique convenable (alimentation et confort) et symptomatique pour rétablir rapidement la ventilation pulmonaire déficiente et ceux par l’utilisation d’antiseptiques cardio-respiratoire.

L’association des corticoïdes (anti-inflammatoire) avec les antibiotiques, c’est révélée bénéfique, mais il faut remarquer que les anti-inflammatoires non stéroïdiens semblent plus intéressants car ils n’ont pas d’action immuno- dépressive à longs termes.

Exemple: l’acide acétyle salicylique.

Anti-inflammatoires, pour ils puissent être efficace et donner des meilleurs résultats doivent être administré à doses requises et avec respect des intervalles d’administration.

PROPHYLAXIE

Prophylaxie sanitaire

Il est illusoire, vue de grande fréquence de portage, d’espérer réduire la toux d’infection. Par contre, en raison de rôle important de stress, on peut empêcher l’apparition de la maladie, en améliorant les conditions d’environnement surtout en élevage intensif (diminution de la densité, amélioration des la ventilation, bonne alimentation).

Cette prophylaxie sanitaire quoique indispensable, s’avère souvent insuffisante. il est donc, nécessaire de recouvrir à la prophylaxie médicale.

Prophylaxie médicale

2 procédés peuvent être utilisés:

*L’antibio-prophylaxie: basée sue l’administration chez les animaux qui doivent subir le transport ou allaitement, une injection unique d’oxy-tétracycline à longue action à raison de 20mg/ kg de poids vif en IM ou par administration de sulfaméthasine à la dose de 400mg/kg par voie orale.

*La vaccination: les vaccins anti-pasteurelliques ont été toujours considérés comme inefficace (mauvais immunogène).

• Les vaccins inactivés et adjuvés: il s’agit en général, d’un vaccin polyvalent destiné surtout à la prévention des formes septicémiques des jeunes. Il réduit la mortalité chez les jeunes mais n’empêche pas l’apparition des formes respiratoires.
• L’administration: se fait par voie sous cutanée aux femelles gestantes 1 mois et demi à 1mois avant la mise bas présumé et aux jeunes à l’âge de 2 à 5 semaines après la naissance.

Description: LA PASTEURELLOSE INTRODUCTION Chez les ruminants, on désigne habituellement sous la dénomination de Pasteurellose: une maladie, en général, aiguë et très contagieuse, évoluant sous la forme d’une septicémie grave chez les jeunes et sous une forme pulmonaire chez les adultes. Les agents responsables de cette entité nosologique sont: Pasteurella hémolytica et Pasteurella multocida. Ces bactéries manifestent leur pouvoir pathogène à la faveur de facteurs débilitants. Synonyme: - la pneumonie enzootique des ruminants ou broncho-pneumonie enzootique. - la septicémie hémorragique chez les jeunes.