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LA TREMBLANTE
GENERALITES
a) Définition
La
tremblante du mouton et de la chèvre est une maladie infectieuse, inoculable,
transmissible, due à un agent infectieux appelé “Agent Transmissible Non
Conventionnel” (A.T.N.C) (Cf : Encéphalopathie Spongiforme Bovine). Elle
est spéciale à ces deux espèces et inoculable à certains rongeurs de
laboratoire. Elle se caractérise par une très longue période d’incubation
d’environ 2 ans, un développement lent et régulier, des symptômes exclusivement
nerveux (tremblement, prurit, paralysies) aboutissant à une mort inéluctable en
2 mois environ.
Elle
fait partie des encéphalopathies spongiformes avec dégénérescence vacuolaire du
cytoplasme des neurones sans inflammation, ni réponse immunitaire et certaines
maladies humaines semblables pourraient épidémiologiquement dépendre de la
tremblante ovine (Joubert 1985).
b) Synonymie
Elle
évoque différents aspects cliniques de la maladie :
-
Scrapie (to scrape = frotter) pour le prurit,
-
Traberkrankheit (maladie du trot) pour l’ataxie locomotrice,
-
Drowry : forme seulement lethargique,
-
Seratching : forme prurigineuse.
c) Histologie
Il
comporte trois phases :
* La découverte de
l’inoculabilité de la maladie chez le mouton et chez la chèvre remonte à 1936
par Cuille et Chelle, alors que la tremblante était signalée au 18ème
siècle en Europe Centrale et en Grande-Bretagne.
* Le rassemblement
par Sigurdsson en 1954 de la tremblante à d’autres maladies animales,
(Rida ; forme islandaise de la tremblante disparue par éradication, Visna
– Maedi, encéphalopathie du vison au Wisconsin) et d’autres maladies humaines
(Kuru, maladie de Creutzfeldt – Jacob (M.C.J.), syndrome de
Gertsman–Straussler–Schinker (S.G.S.S.), sous le vocable de “Slowvirus” ou
“maladies virales à évolution lente” en raison d’analogies suggestives de leur
évolution et de leurs lésions nerveuses seulement dégénératives
d’encéphalopathie spongiforme.
L’essor
contemporain des études étiologiques, pathogéniques et diagnostiques sur la
tremblante et les maladies apparentées, ainsi que des investigations en
pathologie comparée où ces maladies animales sont érigées en modèles
expérimentaux des maladies humaines semblables.
d) Distribution
géographique et importance économique
Les
cartes nationales de la tremblante sont très difficiles à dresser puis à tenir
à jour en raison de l’insidiosité de la contagion.
La
plupart des pays se trouvent sans doute infectés et certains berceaux de race y
représenter des foyers ancestraux invétérés, tels en France ceux occupés par
les races Lacaune, Caussenarde et Préalpes, en Grande – Bretagne, Suffolk et
Cheviot.
* L’importance
socio-économique est considérable et l’on peut s’étonner que les
recherches portent davantage sur la pathologie comparée que sur la pathologie
et la lutte spécifiques.
* L’importance
économique tient au taux d’incidence élevé en zone d’élevage où le
facteur racial prédomine et la létalité totale.
L’importance
hygiénique demeure un risque non encore élucidé, car la consommation humaine de
viandes d’animaux infectés pourrait, en hypothèse, ne pas être étrangère à trois
maladies à prions de l’homme (Creutzfeldt-Jacob, Kuru, Alzheimer) qui
consacrerait la tremblante comme redoutable zoonose.
* L’importance
dogmatique enfin, concerne l’étude des maladies humaines à prions grâce
au modèle exemplaire fourni par la tremblante en tant qu’encéphalopathies
spongiformes transmissibles d’évolution lente.
ETUDE DE LA
MALADIE
a)
Symptômes
* Incubation : toujours longue, précisée par l’inoculation
mais indéterminée dans les conditions naturelles en l’absence de diagnostic
précoce et commode, elle oscille auteur de 2 ans.
* Prodromes : Ils s’étendent sur plusieurs semaines et ne
sont pas perceptible qu’à l’œil exercé d’un berger. Très équivoques, ils
représentent un habitus modifié, des troubles de l’attitude (Hébétude, oreilles
tombantes, tête basse), des phases d’indifférence vis-à-vis des autres animaux
transis par le froid et s’isolant du troupeau.
Toutefois,
l’appétit n’est ou ne sera jamais altéré et la maladie demeurera apyrétique.
* Symptômes : une triade symptomatique de signes nerveux
apparait :
-
Le prurit, surtout dorsal, qui pousse les malades à racler leur toison à toutes
les aspérités, tant à la bergerie (portes, mangeoires, râteliers, abreuvoirs)
qu’au pâturage (haies, piquets de clôture) et qui est très aisément déclenché
par grattage lombaire avec mimique labiale et mâchonnement de satisfaction.
Faible et discontinu au début, il devient démentiel et permanent, entraine
bientôt des alopécies, parfois l’arrachement d’un vaste placard de toison
d’aspect dépenaillé et même des automutilations par mordillement de la peau ou
des onglons.
- Les tremblements qui gagnent progressivement en intensité et en ampleur. Au début, localisés à la tête et à peine perceptibles, ils deviennent continus avec mouvements latéraux de dénégation en salives d’hyperexcitabilité alternées avec des phases de rémission. Plus tard, ils se transforment en trémulations musculaires et en frissons permanents de l’encolure et des membres.
-
Les paralysies débutent par diverses incoordinations motrices (démarche
ébrieuse, faux-pas, trot déhanché, chutes) puis apparaissent des parésies, une
paraplégie enfin un décubitus abandonné permanent. Parfois, la somnolence est
entrecoupée par des crises de frayeur brusques et non motivées avec prise d’un
trot grotesque suivi de chutes.
-
Evolution : constamment apyrétique, sans modification de l’appétit
mais avec impossibilité d’alimentation et donc une étisie croissante, la
tremblante est ixonérablement mortelle en 6 à 8 semaines depuis la constatation
des prodromes : Ces délais relativement brefs s’opposent à la longueur de
l’incubation.
b) Lésions
En
l’absence de toute lésion macroscopique univoque (étisie, escarres, dépilation,
lésions de prurit) ; les lésions sont seulement microscopique, nevraxiques
et dégénératives, jamais inflammatoires ni démyélinisation : il s’agit
d’une encéphalopathie et non d’une encéphalite.
L’histopathologie
et les clichés ultrastructuraux fournissent ainsi des images pathognomoniques
d’une dégénérescence cytoplasmique vacuolaire, spongiforme, bilatérale des
neurones et des astrocytes de la substance grise.
Indiscernables
de cellules observées dans la maladie de Creutzfeldt-Jacob, on y distingue
chronologiquement :
* une astrocytose ou
prolifération des astrocytes et de leurs poids vasculaires.
* une spongiose
axonique, une dégénérescence vésiculeuse, parfois bulleuse, en chainettes et
affectant les prolongements des astrocytes et des neurones contigus.
* une dégénérescence
vasculaire spongiforme des neurones eux-mêmes, véritable effet cytopathique in
vivo de l’agent.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’actuelle
impossibilité de la mise en évidence de l’agent de la tremblante et de ses
stigmates immunologiques rend hypothétique toute étude pathogénique.
a) Mode de
diffusion :
Après
inoculation sous-cutanée chez la souris, la rate devient virulente en 1
semaine, les ganglions, le thymus et les glandes salivaires en 4 semaines, la
moelle épinière en 12 semaines, et cerveau en 16 semaines.
Chez
le mouton, l’agent est décelable le 14ème mois dans les ganglions et
l’intestin, le 25ème mois dans les tissus nerveux, alors que la
clinique ne s’exprime qu’à partir du 37ème – 60ème mois.
L’évolution
parait admettre trois stades :
* localisation
lymphatique, thymique et splénique initiale, la splénectomie allongeant la
diffusion.
* diffusion
lymphatique et généralisation, l’agent est toujours absent ou très faiblement
présent dans le sang.
* l’accès au névraxe
sans doute surtout par neuro-probasie avec invasion astrocytaire puis diffusion
membranaire de proche en proche aux neurones par leurs axones (voir schéma).
b) Excrétion :
La
contamination peut s’effectuer par toutes les sécrétions et excrétions, hormis
le lait, l’urine et le sperme : loin d’être un agent neurotrope pur,
l’agent transmissible non conventionnel (prion) spécifique est lymphotrope donc
pantrope.
La
tremblante est une enzootie progressivement envahissante, implantée en foyers
invétérée et d’étroite dépendance génétique, d’incidence souvent faible (5%
mais jusqu’à 50% s’il y a prédisposition raciale), de prévalence haute car de
létalité totale.
La
maladie n’offre périodicité annuelle ou saisonnière.
En
raison de l’extrême résistance de son agent responsable, ses modalités de
transmission encore hypothétiques, mais, sans doute illimitées supposent
l’existence de porteurs excréteurs génétiquement non prédisposés, sans risque
d’expression clinique.
En
outre, en raison de la longueur de l’incubation, la tremblante reste
essentiellement une maladie d’adultes.
Enfin,
la tremblante serait à inscrire sur la liste de zoonoses potentielles en tant
que maladie ovine ancestrale transmissible à l’homme sous forme de M.C.J., de
Kuru, de maladie d’Alzheimer. (voir schéma).
DIAGNOSTIC
Seule
la suspicion épidémio-clinique, toujours occasionnelle et individuelle, des
sujets offrant les symptômes pathognomoniques (prurit, tremblements,
incoordination motrice, paralysies et mort) peut orienter vers le diagnostic
dans les foyers avérés et sur les races reconnues prédisposées.
La
confirmation histopathologique sur prélèvement d’encéphale frais en formol à
10% se fonde sur la révélation des lésions d’encéphalopathie spongiforme sans
inflammation ni démyélinisation.
a) Diagnostic
différentiel :
Il
mérite de comparer la tremblante à certaines maladies à manifestations
nerveuses qui offrent parfois certaines ressemblances :
* Le
louping-ill : arbovirose
rare et géographiquement localisée, sans appartenance raciale, est une
encéphalite fébrile, non prurigineuse et de diagnostic viro-sérologique aisé.
* La maladie
d’Aujeszky en extension avec la maladie de porc : demeure rare chez le mouton placé en
contiguïté épidémiologique avec un élevage porcin. Cette herpesvirose, de
diagnostic virologique facile et rapide s’accompagne d’un prurit violent en
général mais l’évolution mortelle n’excède pas 2 à 3 jours.
* La rage : présente des symptômes d’agressivité avec
parfois un prurit automutilant de la zone mordue, mais la rapidité de son
évolution mortelle en quelques jours, les commémoratifs épidémiologiques de la
contamination par morsure d’un carnivore incitent à un diagnostic de
laboratoire classique et réglementé du Rhabdovirus responsable.
* La
listériose :
méningo-encéphalomyélite bactérienne fébrile non prurigineuse, se traduit aussi
par des avortements, entraine la mort en 1 à 7 jours et son diagnostic
expérimental est rapide.
* Le tétanos : toujours sporadique et apyrétique et
exceptionnel et se manifeste par des contractures sans prurit, ni tremblement,
ni paralysie.
* L’oestrose : offre toujours une sinusite purulente et la
coenurose ou tournis, n’est ni fébrile, ni prurigineuse, sporadique dans un
troupeau et les troubles locomoteurs ne comportent pas de paralysie.
PROPHYLAXIE
La
mise en application d’une prophylaxie efficace de la tremblante est difficile
et devrait se fonder sur la déclaration de suspicion de maladie.
Les
mesures défensives doivent s’opposer à l’introduction de la maladie en pays ou
en régions indemnes grâce au contrôle des importations des animaux de races
prédisposées.
Les
mesures offensives basées sur l’abattage précoce et inconditionnel sous réserve
d’offrir une indemnisation au propriétaire.
La
récupération des carcasses à l’abattoir doit être interdite surtout si on tient
compte d’une éventuelle transmission à l’homme et aux animaux par voie
alimentaire.
Aucune
prophylaxie médicale n’existe à l’heure actuelle.
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