IV- UTILISATION METABOLIQUE DES NUTRIMENTS partie 1

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

 

UNIVERSITE DE BATNA

FACULTE DES SCIENCES

DEPARTEMENT VETERINAIRE

LABORATOIRE DE NUTRITION - ALIMENTATION

COURS DE NUTRITION ANIMALE

DEUXIEME ANNEE DOCTEUR

Par  D^R MEZIANE TOUFIK

Maitre de conférences

IV- UTILISATION METABOLIQUE DES NUTRIMENTS

A la fin de la digestion , le contenu digestif se réduit aux substances provenant des aliments et des corps microbiens .Les nutriments résultant de la digestion sont absorbés et transportés aux cellules où ils seront utilisés.

IV.1-L’absorption 

Elle s’opère le long des muqueuses du tractus digestif et principalement :

a - La muqueuse du rumen-réseau  absorbe les AGV provenant de la dégradation de la cellulose , l’ammoniac en excès , mais avec des risques d’intoxication en cas de forte absorption ,en plus de l’absorption de certains minéraux (Mg ,S , P ,Ca )et la sécrétion d’autres éléments minéraux  (P ,Ca ,Na) (Meschy et al.,     1995, Rémond et al.,     1996).

b- La muqueuse du feuillet  absorbe beaucoup d’eau et de sels minéraux (Mg, Na) Leur résorption favorise l’acidification des aliments dans la caillette.

Les muqueuses du feuillet et de la caillette absorbent le reste des AGV qui  n’auraient pas eu le temps d’être absorbés par le rumen, soit 18 à 30 % du total. (Soltner 1994).

c- La muqueuse de l’intestin grêle absorbe tous les nutriments (glucose, glycérol, acides gras à longues chaînes issus des corps gras, acides aminés, minéraux (Ca, P, K, Cl), vitamines et eau. Son rôle est surtout important chez les mono-gastriques.

d- La muqueuse du gros intestin absorbe surtout de l’eau et des sels minéraux (NaCl, Mg, Ca), des AGV (essentiellement de l’acide acétique), de l’acide lactique et  du NH₃.

L’énergie absorbée représente moins de 10% de celle absorbée par le rumen et l’intestin grêle. Par contre la totalité des corps microbiens formés dans le gros intestin sont excrétés avec les déjections dont il représente la majeure partie de l’azote (Soltner 1994).

IV.2-L’utilisation métabolique

Les nutriments énergétiques et plastiques sont transportés par le sang jusqu’au foie, puis apportés aux cellules où ils vont participer à une multitude de réactions chimiques nécessaires à la vie et constituent le métabolisme. Ce dernier revêt deux aspects liés entre eux : l’anabolisme et le catabolisme.

Les nutriments énergétiques : les ruminants tirent leur énergie des acides gras volatils (AGV) issus de la dégradation de la cellulose, ils constituent la principale source d’énergie des ruminants 66 à 75 % de l’énergie disponible pour l’organisme.L’énergie des AGV, du lactate et des corps cétoniques (ß -OH-butyrate et acéto-acétate) représentent environ 50 % de l’énergie métabolisable ingérée. Ces valeurs sont inférieures chez les ovins (brebis taries, gestantes ou en lactation) [Lindsay, 1993 cité par Journet 1995].

A cet effet , le taux de glucose sanguin des ruminants est inférieur à celui des mono-gastriques alors que leur taux d’acides gras volatils est plus élevé .Il faut noter que les AGV absorbés sont partiellement métabolisés par l’épithélium ruminal . Environ 30 % de l’acétate,   50 % du propionate, et 75 à 85 % du butyrate produits dans le rumen sont utilisés ou métabolisés par la paroi du tube digestif [Bergman et Wolfe 1971, Weekes et Webster 1975] cités par Journet et al, 1995. Les principaux produits formés retrouvés  dans la circulation sanguine sont : le lactate issu du propionate et du ß -OH-butyrate issu du butyrate.

Krehbiel et al., 1992 cités par Journet et al., 1995, estiment que seulement 30 % du butyrate produit entrent dans le système porte ; alors que Seal et Parker, 1994 cités par Journet et al.,     1995  confirment que plus de 50 % du propionate sont métabolisés dans le rumen.

IV.2.1-Le métabolisme des substances non azotées :

            Il est basé sur l’utilisation du glucose , des acides gras volatils ,et des acides gras qui fournissent la majeure partie de l’énergie mise à la disposition de l’organisme .Leur métabolisme correspond en grande partie au métabolisme énergétique du ruminant. Toutefois, une part variable de l’énergie absorbée provient de l’utilisation énergétique des nutriments azotés, les acides aminés .Les nutriments utilisés à des fins énergétiques ont deux fonctions.

*Par le catabolisme oxydatif , ils fournissent de l’énergie sous forme d’ATP utilisable par les systèmes enzymatiques cellulaires comme fournisseurs d’énergie nécessaire aux biosynthèses (anabolisme ).Ces nutriments empruntent les voies métaboliques telles que la glycolyse, le cycle de Krebs ou l’oxydation des acides gras à longues chaînes.

*Par anabolisme énergétique, ils permettent la biosynthèse des constituants du lait ou des tissus. Les voies métaboliques sont en relation les unes avec les autres, la voie métabolique du glucose en relation avec celle des triglycérides (lipides) et de certains acides aminés pouvant être utilisés à des fins énergétiques .Ces interrelations se font au niveau de certains carrefours  importants permettant la connexion des voies métaboliques , trioses phosphates et puryvate .

Tableau n° 11: Utilisation des différents substrats par les principaux tissus de l’organisme (Remesy et Demigne 1981, ITEB –INRAP 1984)

Organe	Sources d’énergie	Utilisation de l’énergie	Sources de carbone pour les synthèses
Foie	- A.G courts, moyens - A.G longs	- Néoglucogénèse - Uréogénèse - Protéosynthèse - Synthèse des lipoprotéines	- AGV - AG longs - Acides aminés - Lactose , glycérol.
Tube digestif R= Rumen i = intestin	- Acétate, butyrate(R) - AG longs (R) - Glucose (i) - Glutamine (i) - Corps cétoniques (i)	- Absorption - Motricité - Synthèse sécrétions digestives - Renouvellement cellulaire.	- Acides aminés
Rein	- AG longs - Acides aminés	- Excrétion, Réabsorption - Néoglucogénèse - Lutte contre l’acidose	- acides aminés
Tissus adipeux	- Acétate - Glucose - Lactate (±)	- Lipogénèse - Fourniture de NADPH	Acétate principalement Glucose (pour la synthèse de glycérol)
Glande mammaire	- Acétate - Glucose	- Lipogénèse - Protéosynthèse - Synthèse du lactose	-  Acétate - Corps cétoniques - AG Longs - Glucose - Acides aminés
Muscles	- AG Longs  -  Acétate - Corps cétoniques - Glucose	- Contraction musculaire - Protéosynthèse	- Acides aminés
Cerveau et cellules sanguines	- Glucose	- Fonctionnement cellulaire

IV.2.1.1- Le métabolisme glucidique

Ce métabolisme suit les voies métaboliques :

A-La glycolyse  conduit à l’acide pyruvique avec un carrefour important constitué par les trioses phosphates qui sont les précurseurs du glycérol lui même à la base de la synthèse des lipides corporels.

  b-Le Cycle de Krebs ou cycle citrique , ou cycle tri-carboxylique : il constitue le système qui permet de dégrader les produits terminaux des métabolismes des oses , des acides gras et de nombreux acides aminés en permettant la production de al plus grande partie de l’énergie dont les cellules ont besoin. Comme la glycolyse, il fournit de l’énergie .De par son rôle, le glucose fournit :

-l’énergie aux cellules nerveuses, aux cellules des muscles lisses et des globules rouges,

Une grande partie (30 à  40 %) de l’énergie nécessaire au fonctionnement de la mamelle.

-Il est le précurseur obligatoire du lactose,

-Il peut aussi servir à la synthèse du glycérol et des  acides gras, donc des triglycérides corporels,

-Il est le substrat énergétique essentiel et le principal précurseur des lipides chez le fœtus. (ITEB -INRAP, 1984).

Or le glucose ne constitue pas le nutriment énergétique le plus important chez les ruminants, il ne représente en effet que  5 % en moyenne de l’énergie absorbée (moins de 1 % pour les fourrages seuls) (Vermorel., 1981) .

L’origine du glucose entrant dans le métabolisme est double chez le ruminant :

·              L’absorption intestinale du glucose est limitée à 15 %  du total.

·       La fourniture des 85 % restants est assurée par principalement dans le foie par une synthèse appelée la néo-glucogénèse hépatique et à un moindre degré  la néo-glucogénèse (la NGG) rénale, à partir de substances gluco-formatrices (Vermorel., 1981; Rémésy et Demigne, 1981 ; Payne 1983 ; ITEB- INRAP, 1984 ;  Preston et al,     1987).

Il semble d’après Huntington et Reynolds, 1986 cités par Journet et al, 1995, qu’une proportion faible (de 30 à 35 % ), du glucose issu de la digestion intestinale de l’amidon se retrouve dans le sang porte à la suite d’infusions d’amidon dans le duodénum alors que cette proportion atteint 64 à 94 % pour le glucose infusé à ce niveau

Tableau n° 12 : Utilisation des principaux substrats gluco-formateurs au niveau du foie.

(INRA 1978)

	Régime très digestible Les fermentations sont riches en acide propionique	Régime peu digestible Les fermentations sont riches en acide acétique
Propionate	50-60 %	30 %
Acides aminés glucoformateurs*	30 %	40 %
Acide lactique	10 %	20 %
Glycérol	-	5 – 10 %

* Les acides aminés glucoformateurs sont : alanine, sérine, cystine, thréonine, glutamine, arginine, histidine, proline, valine, méthionine, acide aspartique.

Ces essais montrent que le tube digestif dont le métabolisme est très intense, prélève une quantité importante de glucose.

Le métabolisme énergétique concerne un très grand nombre de métabolites, dont beaucoup sont utilisés par les cellules comme combustible pour la respiration oxydative.

Le glucose est considéré d’ordinaire comme le combustible le plus important, certainement vrai pour les non ruminants et même pour les ruminants dont il reste indispensable pour certaines fonctions clés comme le métabolisme cérébral et la lactation.

Le métabolisme énergétique des ruminants est constitué du métabolisme glucidique et lipidique.

Chez les ruminants, le glucose circulant résulte de l’absorption intestinale de glucose et de la néo-glucogénèse (NGG). Ce glucose provient aussi de  l’amidon qui a échappé à la dégradation ruminale et aussi de glucosanes de réserves des micro-organismes du rumen-réseau. La glycémie est faible au cours d’un jeûne ( à partir du deuxième jour de jeûne ) (Ndibualonji et al.,     1997 ) si l’apport est insuffisant en énergie (par manque d’aliments précurseurs du glucose ) ou aussi lors de carence en cobalt (car chez les ruminants la vitamine B12 conditionne l’utilisation de l’acide propionique pour la néo-glucogénèse) (Haddad, 1981; Jouany et al.,     1995).

Les états d’hyperglycémie chez les ruminants peuvent être rencontrés chez les animaux recevant des rations à base d’ensilage de mais que chez ceux alimentés au foin ou lors de consommation d’aliments concentrés(Rowlands et al.,     1974 ).

Selon Haddad, 1981, le niveau d’ingestion n’a d’effet ni sur la glycémie moyenne journalière ni sur l’évolution durant la journée.

Tableau n° 13 : Normes physiologiques de la glycémie chez le mouton

	glycémie (mg/dl)	références
Normes établies au foin	40.7 ± 7.1	Haddad.,  1981
Normes bibliographiques	61 ± 10  (brebis) 49 ± 1.8 (adulte) 72.5 ± 3.25	Smith et al,     1978 (a) Tollesrud et al,     1971(a) Yakup et al,     1999

(a) citéspar Haddad  1981

Facteurs de variations

Des variations peuvent exister :

-          entre les troupeaux de bovins.

-          L’âge : la glycémie diminue chez l’agneau dés la deuxième semaine et se stabilise au niveau de l’adulte aux environs de quatre mois.

-          La saison : le taux augmente en mai et en novembre.

-          Chez les femelles ruminants dans les heures qui suivent le vêlage, la glycémie peut atteindre 2 g/l sous l’action des catécholamines (Sauvant, 1980 cité par Haddad, 1981).

-          La concentration du glucose sanguin est diminue en fin de gestation, à la suite de l’utilisation du glucose par l’utérus (Rémond et al, 1973 ; Grizard, 1979) cités par Haddad, 1981).

-          La concentration du glucose sanguin est minimale au  début de la lactation, et augmente ensuite chez les vaches laitières.

-          Chez la brebis, il a été noté un accroissement rapide de la glycémie juste après le part. (Scott et al,    1976   cités par Haddad. 1981)

- L’hypoglycémie de nutrition a pour effet de provoquer des anoestrus et d’augmenter l’incidence d’acétonémie et d’infertilité (Payne et al,    1974, Savaria 1975 cité par Haddad 1981).

-  Selon plusieurs auteurs  cités par  Payne, 1983, en cas de sous alimentation grave, les acides gras libres plasmatiques peuvent être multipliés par cinq. Alors que, le taux de glucose passe de la valeur normale 45 mg/100ml à une valeur bien souvent inférieure à 40 mg /100ml. Ces  résultats doivent être interprétés cependant avec prudence dans les troupeaux soumis à des carences énergétiques marginales.

VI.1.1.2-Le métabolisme des AGV

Les AGV absorbés au niveau de la paroi du rumen constituent la principale source d’énergie pour le ruminant, 60 à 80 % de l’énergie mise à la disposition de l’organisme (ITEB –INRAP, 1984). L’absorption des tous les AGV est facilitée par les papilles de la muqueuse du rumen qui augmentent considérablement sa surface et ses capacités d’absorption. Les  aliments grossiers qui produisent beaucoup d’acide acétique dans le rumen ont tendance à stimuler le développement de ces papilles et augmentent ainsi la capacité d’absorption. L’absorption des AGV ne se fait pas activement mais selon un processus passif en fonction d’un gradient de concentration, le taux d’absorption est proportionnel à la concentration à l’intérieur du rumen.

Le pH intervient aussi et le taux d’absorption est particulièrement rapide lorsque  le jus du rumen est acide (Payne, 1983 ; ITEB –INRAP, 1984). Dans les conditions normales d’alimentation, la composition des mélanges d’acides organiques présents ou produits dans le rumen et de ceux qui sont absorbés (absorption nette dans le sang porte ) n’a fait l’objet que de très peu d’études .

La proportion d’acétate s’accroît aux dépens de celle du propionate et surtout du butyrate qui sont métabolisés par l’épithélium ruminal en donnant naissance à de nouveaux produits tels l’acide lactique et l’acide ß -OH-butyrique. Les proportions des acides organiques absorbés passent pour :

·         *L’acide acétique de 60 à  70 %  avec les rations à base d’ensilages de  luzerne ou de dactyle (R1) à  45 %   avec des rations contenant   85 % d’aliments concentrés (R2)

·         *L’acide propionique : de 16 à 24 % (R1) à 25 - 35 % (R2)    

·         *L’acide L-lactique : 6-9 % (R1) à 12 –15 % (R2) l’acide lactique peut aussi provenir de l’oxydation incomplète du glucose (Payne, 1983).

Remarque : la proportion du propionate et du lactate augmente avec les rations contenant de l’amidon fermentescible (Gross et al,    1988, ITEB-INRAP 1984).

a -Le propionate pénètre le cycle de Krebs au niveau du succinate et il y est oxydé pour fournir de l’ATP. Son utilisation métabolique est très intéressante, il peut emprunter des voies métaboliques variées :

Il peut permettre la formation de glucose par une des voies de la néoglucogénèse où il est utilisé préférentiellement au niveau du foie pour fournir le glucose nécessaire au ruminant et que celui-ci ne peut trouver qu’en quantité généralement très faible à partir de l’hydrolyse des glucides des aliments Il est donc glucoformateur et constitue la principale source de glucose endogène pour les ruminants consommant des rations très digestibles.

La néoglucogénèse (NGG) est donc un phénomène capital chez le ruminant dont le besoin (en g /kg de poids métabolique / h ) est comparable à celui déterminé chez le monogastrique .L’activité des enzymes de la NGG (pyruvate carboxylase, phosphoénolpyruvate carboxykinase) est d’ailleurs différente et considérablement plus importante dans la mitochondrie chez le ruminant que chez le monogastrique (Ballard et al.,     1969 cités par Thivend et al.,    1985 ).En alimentant le cycle de Krebs en oxaloacétate , le propionate joue un rôle anticétogène .

Le propionate permet aussi le formation de glycérol, par le carrefour des trioses phosphates, alimentant la synthèse des triglycérides.

Il permet aussi la formation d’acétyl-CoA, par le carrefour du pyruvate ; l’acétyl CoA pouvant lui même servir à la synthèse des acides gras longs.

Tableau n° 14 : Origine et répartition (en %) de  l’énergie absorbée dans le tube digestif du ruminant (Vermorel 1978 cité par Thivend 1985)

Type de ration	AGV	Glucose	Acides aminés	Acides gras longs
Foin de pré Ration mixte (50 – 50) Ration riche en mais (70%)	78 65 50	0.2 3 16	16 23 24	5 9 10

b- Le butyrate est métabolisé en grande partie au niveau de la paroi du rumen en corps cétoniques (et en ß -OH-butyrate en particulier), il est donc cétogène. Les corps cétoniques ont un taux  dans le sang de la vache entre 5 et 10 mg/100ml .Le butyrate restant est métabolisé dans le foie où il est glucoformateur.

c-L’acide acétique : Outre son utilisation directe par la mamelle pour la synthèse des acides gras courts et moyens des matières grasses du lait, l’acide acétique est métabolisé rapidement en acétylcoenzyme A ou acétyl Coa qui est une molécule organique riche en énergie, qui occupe une position clé dans les métabolismes, comme introducteur d’acides gras.

Les destinées de l’acétate se lient à l’acétyl selon les voies métaboliques suivantes :

La voie 1 : l’acétate peut entrer dans le cycle de Krebs où il est oxydé et fournit de l’énergie (ATP), il faut pour cela qu’il y ait suffisamment d’acide oxalo-acétique  dans le cycle pour alimenter la combustion

La voie 2 : il peut servir de point de départ à la biosynthèse des acides gras à longue chaîne  et donc alimenter  un des éléments de la synthèse des lipides ou lipogénèse

La voie 3 : cette voie est empruntée quand les voies 1 et  2 sont saturées ou impossibles.

L’acide acétique donne naissance alors , via l’acétyl CoA , à des corps cétoniques qui peuvent être utilisés à des fins énergétiques s’ils ne sont pas en excès ; s’ils le sont ils deviennent alors toxiques et provoquent l’acétonémie ou acétose . On dit que l’acide acétique est cétogène. L’acétyl CoA peut aussi servir de précurseurs à la synthèse du cholestérol, lui même précurseur des acides biliaires, des hormones stéroïdes et de la vitamine D3.

Schéma n° 2 : Destinées principales de l’acide acétique

ITEB– INRAP 1985

VI.2.1.3- Le métabolisme des lipides

Au niveau des tissus, il existe simultanément deux phénomènes antagonistes, la lipogenèse ou synthèse des lipides corporels, et la lipolyse ou destruction des lipides corporels.

Les acides gras des lipides sont absorbés au niveau de l’intestin grêle sous forme de micelles contenant des lyso-lécithines biliaires ; une partie de l’acide stéarique est désaturée en acide oléique dans l’épithélium intestinal (Bickerstaffe et al., 1972 cités par INRA 1978  , Remesy et al., 1984 ).Les acides gras absorbés sont estérifiés en triglycérides , transportés par la lymphe et déversés dans le sang sous forme de chylomicrons utilisés par les tissus adipeux et la glande mammaire (Aurosseau. 1981).

VI.2.1.3.1– Les lipides totaux

Une grande partie des lipides est représentée par les triglycérides, le cholestérol, les phospho-lipides et les acides gras éstérifiés .Ces fractions sont combinés aux protides pour former les lipoprotéines .L’autre partie se compose des acides gras non éstérifiés qui proviennent de l’hydrolyse du tissu adipeux.

Le taux des lipides du sang dépend essentiellement de la composition des aliments, il y aurait une augmentation de la teneur des lipides sanguins après l’absorption d’un repas riche en graisses. (Haddad 1981)

Tableau n° 15 : Normes physiologiques de la lipémie chez le mouton

	lipémie (g/dl)	références
Normes établies au foin	1.79 ± 0.43	Haddad  O 1981
Normes bibliographiques	2.00	Sylvie et al.,     1982

Facteurs de variations         

La lipémie dépend :

     - De l’âge et du sexe : selon Vermorel (1981), les femelles sont plus précoces que les males castrés et plus encore que les males entiers dans le développement du tissu adipeux.

     - Les productions (la gestation et la lactation) semblent avoir une influence importante . Chez les vaches laitières, on observe une teneur plus élevée en lipides que chez les autres types de vaches (allaitantes ou taries). La quantité des acides gras prélevés dans le courant sanguin peut s’accroître quand les les lipides circulants augmentent en particulier lors de mobilisation des réserves énergétiques en début de lactation .Cette augmentation porte sur les acides gras non estérifiés [(Enjalbert, 1994 ; Raphael et al.     1973) cités par Haddad, 1981 ; Sauvant et al,     1978 ; Haddad, 1981].

- Les états d’inanition chronique (cachexie) provoquent une diminution de la lipémie  (Haddad, 1981).

VI.2.1.3.2- Les triglycérides

Dans les cellules intestinales, la majorité des acides gras sont unis au glycérol (provenant du sang) pour former des triglycérides. Ces triglycérides, certains acides gras libres, le cholestérol et d'autres substances lipidiques sont couverts d'une protéine pour former les lipoprotéines riches en triglycérides (LP-TG), aussi appelées chylomicrons ou lipoprotéines de très faible densité. Les lipoprotéines riches en triglycérides sont absorbées dans les vaisseaux lymphatiques. Ils rejoignent la circulation générale au niveau de la jonction thoracique (la jonction entre le système lymphatique et le système sanguin). Contrairement à la plupart des autres nutriments, les lipides entrent dans la circulation sanguine générale et sont utilisés par les tissus du corps sans être d'abord métabolisés par le foie.

En cas de sous alimentation sévère , un des phénomènes essentiels est constitué par la dégénérescence  graisseuse du foie , le contenu lipidique total du foie double , le taux des triglycérides augmente  vingt fois, celui du cholestérol estérifié huit fois et celui des acides gras libres trois fois. Le foie est incapable d’augmenter la sécrétion de lipoprotéines  capables de transporter cette graisse en dehors du foie (lipotropie). La surcharge hépatique est un facteur important à considérer pendant la sous alimentation, mais aussi pendant le rétablissement et la réalimentation (Payne, 1983).

VI.2.1.3.3- Le cholestérol

  Dans le sang, le cholestérol est toujours lié à une protéine et à une ou plusieurs molécules de phospho-lipides formant la lipoprotéine .Il se présente sous deux formes estérifiée (70 %) et non estérifiée (30 %). Il a une double origine ; alimentaire et endogène .Il est surtout synthétisé dans le foie et également dans l’intestin, les surrénales, les testicules, les ovaires, la peau et le système nerveux (Haddad. 1981, Sommer H. 1984) .

Tableau n° 15 : Normes physiologiques de la cholestérolémie chez le mouton

	cholestérolémie (mg/dl)	références
Normes établies au foin	46.5 ± 9.1	Haddad 1981
Normes bibliographiques	57 ± 8  (brebis) 63 ± 8.2 (adulte) 60 à 150	Smith et al.,    1978 (a) Popof  1979 (a )   Sommer, 1984 (b)

A : cités par Haddad (1981)

B : cité par Schmid et al. (1986)

Facteurs de variations

            La cholestérolémie est généralement stable mais peut être influencée par :

-               Une ration alimentaire à base de concentrés entraîne l’augmentation de la cholestérolémie qui peut atteindre 2.39 mmol/l. Cette augmentation semble suivre la même évolution que la lipémie.

-          La saison, la région, l’âge.

En pathologie, on peut noter :

*L’hypercholestérolémie lors de syndrome néphrotique, hypothyroidisme , les maladies du foie (cirrhose ), lors de corticostéroidothérapie ou lors d’hyperlipidémie (Sommer, 1984 ) ou lors d’ictère par retention (Haddad, 1981). L’hypocholestérolémie  est rencontrée lors du tarissement et en période puerpérale et lors de cachexie, d’hyperthyroidisme.

Schéma n°  3 : Schéma simplifié du métabolisme énergétique des produits terminaux de la digestion dans l’épithélium du tube digestif et le foie (INRA, 1978)