.jpg)
LA
I. DÉFINITION
La paratuberculose est maladie infectieuse, bactérienne, contagieuse,
virulente due à une bactérie de la famille des Mycobactériacées : Mycobactérium
paratuberculosis.
Elle sévit à l’état enzootique chez les ruminants domestiques de
manière chronique et généralement mortelle.
Cette maladie se caractérise par une diarrhée intermittente et une
perte de poids progressive jusqu’à l’émaciation.
Elle présente de nombreuses analogies avec la maladie de Crhom
rencontrée chez l’homme.
II.
SYNONYMIE
Les termes : entérite paratuberculeuse, diarrhée chronique
hypertrophiante, boyaux gras, boyaux tendres ; reposent tous sur la
symptomatologie ou sur l’anatomie pathologique des bovins.
Ils ne correspondent ni aux symptômes, ni aux lésions observées chez
les petits ruminants (ovins - caprins).
Au point de vue étiologique, on peut l’appeler :
-
Maladie de Johne : suédois à qui on doit la découverte de l’agent
causal en 1895.
-
Paratuberculose : proposé par Bang au congrès de Londres en 1911.
III.
HISTORIQUE
Ø
Tout a commencé par un épaississement avec plissement de la muqueuse
intestinale des bovins qui présentaient une diarrhée chronique et Ça en 1881 au
Danemark.
Ø
En 1895, JOHNE et FORTHINGHAM ont :
o
Donné la description clinique et necropsique de la maladie.
o
Découvert un bacille alcoolo-acido-résistant (B.A.A.R) (coloration de
Ziehl) dans la muqueuse intestinale d’un bovin.
o
Isolé pour la première fois Mycobactérium paratuberculosis.
Ø
En 1910 BANG, par injection de tuberculine aviaire sur un bovin malade,
provoque une réaction semblable à celle que déclenche l’injection de
tuberculine de Koch à un tuberculeux.
Ø
En 1913, TWORT et INGRAM ont mené les premiers travaux sérologiques sur
la maladie de Johne.
Ø
Entre 1922 – 1926, VALLEE et RINJAHRD ont :
o
Précisé que l’inoculation hypodermique de bacille vivant ne provoquait
pas de maladie, le nodule produit pouvait persister plusieurs mois à une année.
o
Lancé les bases de lutte prophylactique par :
· Le dépistage avec la
paratuberculine.
· Une prémunition avec un vaccin
de B.C.G.
Ø
En 1984, Thorel et AL et BAESS ont pu reproduire une maladie
ressemblant à la paratuberculose chez les veaux inoculés avec des souches de
mycobactéries isolées de pigeon ramier.
Ø
En 1988, HURLEY et AL et BAESS ont utilisé l’hybridation ADN-ADN pour
déterminer les relations existant entre Mycobactérium tuberculosis et Mycobactérium
avium.
IV.
LES ESPÈCES
* Dans
les conditions naturelles :
La paratuberculose se manifeste chez les ruminants et en particulier
les bovins, ovins et caprins, quoique chez cette dernière espèce la maladie
n’est pas encore bien connue.
Cette affection a été observée chez de nombreuses autres espèces :
Cheval – Lama – Buffle – chameau – porc – singe………etc.
Signalons que l’homme n’est pas sensible à la paratuberculose.
* Expérimentalement, les animaux
de laboratoire sont peu sensibles :
Le lapin et le hamster ne développent aucun symptôme visible, malgré la
présence du bacille dans l’intestin, quarante semaines après inoculation chez
le premier et vingt cinq semaines chez le second.
Par contre, la souris développe des lésions intestinales semblables à
celles des bovins après plusieurs mois d’une inoculation par voie intraveineuse
ou intra-péritonéale.
V.
ETIO –
1-
Etude de la bactérie
L’agent causal de la paratuberculose est Mycobactérium
paratuberculosis appelé bacille de johne, il est classé dans :
-
L’ordre des Actinomycétales ;
-
La famille des Mycobactériacées ;
-
Le genre Mycobactérium.
On distingue dans le genre Mycobactérium :
-
Mycobactérium tuberculosis : agent de la tuberculose.
-
Mycobactéries pathogènes exclusives :
*
Mycobactérium leprae (la lèpre).
*
Mycobactérium paratuberculosis.
*
Mycobactérium microti
(bacille de wells).
1-1)
Morphologie :
Mycobactérium paratuberculosis est un bacille acido-alcoolo-résistant,
immobile, non cilié, non capsulé, non sporulé, aérobie, Gram+ : à
condition de laisser agir pendant longtemps.
- Dans les produits pathologiques : il a l’aspect de petits
bâtonnets minces et courts de 1 à 2µ de long et 0,5µ de diamètre, isolés et
dispersés mais généralement groupés en amas.
- Dans les cultures solides : il a l’aspect plus long et plus
épais.
- Dans les cultures liquides : il est très polymorphe.
1-2) Biochimie :
L’équipement enzymatique du bacille de Johne est très faible, les
souches possèdent une catalase, thermostable, les nitrates ne sont pas réduits,
la β-glucosidase et l’uréase sont
négatives.
Mycobactérium paratuberculosis est résistant à la plupart des antibiotiques
étudiés.
1-3) Culture :
La culture de Mycobactérium paratuberculosis est extrêmement
difficile, lente et délicate, on ne peut le cultiver que sur des milieux
additionnés d’un extrait de Mycobactérium phlei (bacille de la fléole)
ou des bacilles tuberculeux tués.
Ce facteur de croissance spécial est appelé « mycobactine ».
Une fois adapté à la culture Mycobactérium paratuberculosis peut
être multiplié sur un milieu artificiel sans qu’il soit nécessaire d’ajouter la
mycobactine.
1-4) Biologie :
1-4-1) Pouvoir pathogène :
Le pouvoir pathogène de Mycobactérium paratuberculosis est
dirigé presque exclusivement contre les ruminants et vise l’intestin.
Ce pouvoir est très faible et la prédisposition est liée à l’état
physiologique de l’hôte. Les animaux de laboratoire tels que : cobaye –
hamster – souris – rat – lapin ne sont pas réceptifs à l’infection naturelle.
La maladie reproduite expérimentalement chez les ruminants est
identique à la maladie naturelle.
N.B : Mycobactérium
paratuberculosis est peu pathogène, et pour déterminer l’infection il faut
que la dose affectante soit forte et répétée.
1-4-2) Pouvoir antigénique :
Il s’exprime par la formation d’anticorps peu spécifiques dans le
sérum, détectés par les méthodes d’agglutination, de précipitation, de fixation
de complément, ELISA. Les anticorps appartiennent à la série : IgG et IgM.
1-4-3) Pouvoir allergène :
Les Mycobactérium paratuberculosis sont capables de provoquer
des réactions allergiques de type hypersensibilité retardée (48 à 72h), puis
sont importantes à la suite des vaccinations contre la paratuberculose.
Ces réactions ont tendance à être moins visibles au cours de
l’évolution de la maladie pour devenir faible, parfois même absente en phase
terminale.
1-4-4) Pouvoir toxinogène :
Se manifeste par la toxine endogène qui est la paratuberculine ou
JOHNINE. Celle-ci est utilisée dans le test allergique.
1-4-5) Pouvoir immunogène :
L’animal infecté présente :
a- Une réponse immunitaire à médiation cellulaire qui s’accroît (donc
le protège).
b- Une réponse immunitaire à médiation humorale (correspond à la phase
de dissémination).
On distingue 2 issues :
·
Animal évoluant vers la guérison :
L’immunité cellulaire augment (protège
l’animal) et l’immunité à médiation humorale diminue.
·
Animal évoluant vers la maladie :
L’immunité cellulaire diminue, et l’immunité
humorale augmente.
2-
Pathogénie : les
étapes sont :
a) Infection : l’introduction est par voie orale.
b) Dissémination :
pendant quelques jours, le bacille se trouve dans les nœuds lymphatiques
retropharyngiens, amygdales et/ou la muqueuse intestinale.
Ce stade correspond à une phase de bactériémie initiale.
c) Localisation : le bacille empreinte la voie lymphatique
pour se retrouver au niveau des nœuds lymphatiques mésentériques, là il y a formation
d’un « complexe primaire » identique à celui réalisé par l’infection
tuberculeuse.
L’animal est infecté non excréteur.
d) Multiplication : en présence de facteurs favorisants, le
bacille se multiplie surtout au niveau de la muqueuse intestinale et la valvule
iléo-caecale.
L’animal est infecté excréteur sain (par les fèces).
e) Bactériémie finale : les facteurs déclenchants
(effondrement du système immunitaire) favorisent une bactériémie finale où le
bacille se trouve dans différents organes : utérus, ovaires, mamelles,
testicules.
L’animal infecté est malade excréteur par : les fèces, le lait,
sperme……etc.
VI.
SYMPTOMES
Sont discrets et peu spécifiques, évoquant au premier examen une
parasitose.
Ils sont caractérisés par une température rectale normale (39 –
39,5P°C) chez les ovins et caprins et une légère hyperthermie (39,5 – 40°C)
chez les bovins.
Les symptômes sont observés surtout chez les animaux âgés de 3 à 5 ans
pour les bovins, et plus d’une année pour les ovins et caprins.
1) Incubation :
La durée d’incubation est de 6 mois à 15 ans chez toutes les espèces.
Elle est fonction de nombreux facteurs :
* Conditions d’élevage et d’hygiène.
* Statut immunitaire de l’animal (animaux bénéficiant des anticorps
colostraux).
* Âge au moment de l’infection.
* Quantité de germes ingérés.
* Alimentation.
2) Formes cliniques :
a- Forme aigue :
Cette forme s’observe surtout chez les veaux et vêles âgés de 12 à 18
mois, se traduit cliniquement par des entérites hémorragiques.
b- Forme sub-clinique :
- Chez les bovins : les symptômes sont non spécifiques de
la paratuberculose. On peut observer : mammites, vêlage difficile,
endométrite ; symptômes cutanés : poil sec, terne, piqué. La peau
perd sa souplesse ; une baisse progressive de la production (lait,
viande).
- Chez les ovins et caprins : on constate :
syndrome d’amaigrissement, baisse de la production (lait, viande), perte de la
laine chez les ovins, poils piqués et ternes et muqueuses pâles chez les
caprins.
Les performances des animaux diminuent après mise-bas.
c- Forme chronique
classique :
Suit généralement la forme sub-clinique, peut être considérée comme le
stade terminal de l’infection paratuberculeuse.
- Chez les bovins : l’appétit est normale,
température rectale souvent normale parfois une hyperthermie intermittente.
La diarrhée est incoercible, d’abord intermittente puis continue sans
signe de douleur abdominale.
L’animal expulse sans tenesure des jets diarrhéiques liquides parfois
contenuant des bulles de gaz.
Comme symptômes caractéristiques de la maladie, la diarrhée s’arête en
particulier pendant la gestation et réapparaît après la mise-bas de manière
plus sévère.
La diminution de la lactation conduit les vaches au tarissement.
L’entéropathie provoque une perte protéique qui se traduit par un
amaigrissement (surtout le train postérieur), jusqu’à émaciation musculaire
profonde.
La maladie évolue vers la mort dans un état de cachexie extrême avec
œdèmes caractéristiques.
- Chez les ovins et caprins : l’amaigrissement conduit à la
réforme prématurée, tarissement des brebis et chèvres allaitantes.
La diarrhée est rarement observée, on peut observer ramollissement des
fèces.
Si l’animal est diarrhéique, celle-ci est persistante et intermittente. L’appétit reste normal et l’animal devient de plus en plus apathique.
En phase terminale de la maladie : état d’asthénie et de cachexie
extrêmes, muqueuses pâles, parfois œdème sous maxillaire (consécutif à
l’anémie).
A la fin, l’état général s’aggrave et l’animal tombe en décubitus
latéral, avec température normale ou légèrement élevée, après 2 jours d’agonie
l’animal meurt dans un état de misère physiologique.
VII.
LESIONS
On distingue deux types de lésions :
1- Lésions macroscopiques
* Chez les bovins : évacuation extérieure, inflammation
chronique hypertrophiante d’une grande partie de la muqueuse intestinale qui
devienne épaisse et ondulée.
Les ganglions mésentériques peuvent être hypertrophiés et œdémateux. La
valvule iléo-caecale est enflammée et plus volumineuse.
* Chez les ovins : épaississement de la paroi
intestinale, mais à un degré moins que celui des bovins.
Accumulation d’un liquide dans la plèvre, le péricarde et la cavité
péritonéale. Les ganglions mésentériques sont hypertrophiés et œdémateux.
* Chez les caprins : fonte musculaire, anémie et de faibles
lésions digestives. L’épaississement de la paroi intestinale est rare.
Dans la plupart des cas, une forte hypertrophie des ganglions
mésentériques avec affaissement et écoulement d’exsudat (des ganglions).
Parfois le mésentère peut présenter des nodules calcifiés.
On distingue rarement au niveau de l’iléon des lésions avec
épaississement de la muqueuse.
L’intestin peut présenter une réaction inflammatoire discrète dans la
sous muqueuse.
2- Lésions microscopiques
Les lésions microscopiques sont caractérisées par une réaction
inflammatoire de type granulomateux. On peut ainsi distinguer successivement
deux formes lésionnelles :
* Forme nodulaire : « Tuberculoide ».
S’observe en premier lieu, elle est liée à une réponse immunitaire à
médiation cellulaire (protectrice). Caractérisée par la présence de plusieurs
granulomes dans : la valvule iléo-caecale, la muqueuse intestinale
(iléon), caecum, colon, ainsi que dans les ganglions correspondants.
Dans ces granulomes, on observe plusieurs macrophages riches en
bacilles.
* forme diffuse : « lepromateuse ».
Suit la forme tuberculoide, correspond à la diminution de l’immunité
cellulaire et à l’apparition d’une réponse humorale.
Les granulomes deviennent coalescents et la diffusion de la réaction
inflammatoire provoque une compression des tissus.
VIII. ÉPIDÉMIOLOGIE
1- Epidémiologie descriptive
a) Répartition dans le monde :
La paratuberculose est une enzootie qui a été décrite dans des régions
diverses au niveau mondial : Irlande du Nord – Norvège – Italie – Portugal
– France – Argentine – Japon (pour le Japon, la maladie est reconnue en 1931
sur des bovins importés d’Angleterre) aussi la Chine – Les USA.
b) En Algérie :
La paratuberculose ovine a été diagnostiquée en 1986, dans les régions
de Djelfa (Sfaksi et Boukerrou) dans un troupeau de près de 800 têtes.
Le diagnostic est basé sur les signes cliniques et les lésions, ainsi
que sur la bactérioscopie et la sérologie.
Des études sérologiques sont menées par les laboratoires vétérinaires
régionaux pour évaluer la prévalence de cette maladie à travers le pays.
2- Epidémiologie analytique
a) Les sources de contagion :
* Le malade : tout animal infecté présent une source de mycobactéries
même en absence de symptômes de paratuberculose, les animaux peuvent rester des
porteurs de germes pendant une grande partie de leur vie.
La multiplication de Mycobactérium paratuberculosis dans la
muqueuse intestinale rend les fèces la principale matière virulente.
Le lait peut véhiculer le bacille paratuberculeux étant donné qu’il
peut être hébergé dans la glande mammaire en cas de bactériémie.
De même, les organes reproducteurs mâles peuvent héberger la
mycobactérie.
* Le
sol : Le sol peut constituer un moyen de contagion où le germe y
est très résistant.
La transmission peut se faire par les aliments : la paille, la
litière souillée par les fèces contaminées.
L’eau reste le meilleur milieu de propagation de la maladie, en cas de
son contact avec des fèces d’animaux malades.
b) Résistance du bacille :
* Aux facteurs physiques : Le germe est résistant : au froid
et à l’humidité.
Le
germe est sensible : au soleil et à la chaleur.
* Aux facteurs chimiques : Le germe est sensible aux bases
concentrées : hypochlorite de Sodium, crésylol sodique, formol, sulfate de
cuivre ou de fer et aussi aux ammoniums quaternaires.
* Aux facteurs biologiques : Le bacille résiste des mois, voire des
années sur les pâturages.
c) La réceptivité : Elle dépend de :
* Facteurs extrinsèques :
- Sol : la maladie étant plus grave dans les
effectifs entretenus dans des régions dont la terre est argileuse ou calcaire,
carencée en phosphore, acide et humide.
- Claustration hivernale : L’apparition des symptômes dans les
troupeaux étant maximale après cette période.
- Alimentation : Une mauvaise supplémentation des carences en
minéraux (phosphore – calcium) présentent une prédisposition à l’infection.
Aussi en cas d’utilisation de fourrage de qualité inferieure (perte de
vitamines en particulier) et de fourrages stockés (dont la valeur fourragère a
diminué).
- Climat : L’humidité favorise la conservation pour
longtemps.
* Facteurs intrinsèques :
- Espèce : Tous les ruminants sont sensibles.
- Race : Elle n’a pas d’importance.
- Sexe : Les femelles sont les plus exposées à la
maladie : du fait des déséquilibres qu’elles subissent lors de la
gestation, mise-bas, lactation……
- L’âge : Tous les animaux peuvent être atteints.
La fréquence de la maladie chez les adultes de 2 à 5 ans peut
s’expliquer par le fait que les jeunes développent une infection asymptomatique
qui apparaît à l’âge adulte et qui disparaît chez les vieux sujets vaccinés
naturellement.
Les jeunes de 1 à 2 ans peuvent développer dans des cas rares des
formes aigues de la maladie.
d) Mode de contagion :
La transmission directe est douteuse, mais réalisable en cas de forte
densité surtout chez les bovins en stabulation libre. Dans la majorité des cas,
la transmission indirecte assure la diffusion du germe.
* Voie digestive : Lors d’ingestion d’eau, herbe, paille ;
souillées par les fèces.
* Voie utérine ou congénitale : contagion in-utéro (possible mais peu
fréquente).
* Voie expérimentale : L’inoculation par les voies : orales,
intraveineuses, intra-péritonéale a déclenché l’infection.
IX.
DIAGNOSTIC
Il n’existe pas de diagnostic de certitude directe et rapide, donc il
est nécessaire de multiplier les diagnostics :
1- Diagnostic clinique
* Les signes de suspicion : tout amaigrissement et diarrhée persistante
(bovins) n’ayant pas été rattaché à une cause précise, doit faire suspecter la
maladie.
* Les signes critères : sont :
- La cachexie et l’émaciation musculaire.
- La diarrhée intermittente non douloureuse (bovins).
- Caractère apyrétique de la maladie (absence d’hyperthermie).
2- Diagnostic différentiel
Toutes les maladies cachectisantes peuvent être confondues avec la
paratuberculose, l’évolution des symptômes permet parfois d’orienter le
diagnostic différentiel.
* Les troubles liés à l’alimentation :
- Sous consommation ou déséquilibre de la ration.
- Une carence en cuivre ou une intoxication par le Molybdène.
* Les troubles liés au parasitisme :
Les douves, les strongles digestifs et pulmonaires, coccidiose.
* Les troubles liés à une infection spécifique :
- La tuberculose : En 1988, Chiodini (en France) a
présenté un diagnostic clinique différentiel entre la paratuberculose et la
tuberculose (digestive)
- La lymphadenite caséeuse : qui se caractérise dans
sa forme viscérale par : plusieurs abcès hépatiques, pulmonaires,
spléniques.
- L’amyloidose rénale, salmonellose, l’entérite hémorragique hivernale.
3- Diagnostic nécropsique
- Chez les bovins : hypertrophie de la muqueuse intestinale
et des ganglions mésentériques.
- Chez les ovins : épaississement de la paroi intestinale,
les ganglions mésentériques sont hypertrophiés et œdémateux.
- Chez les caprins : absence de l’épaississement de la
paroi intestinale. Forte hypertrophie des ganglions mésentériques.
4- Diagnostic épidémiologique
Se base sur les considérations épidémiologiques.
5- Diagnostic expérimental
a) direct : L’identification de la paratuberculose au
laboratoire se fait par la mise en évidence directe du germe par :
* La bactérioscopie :
(coproscopie).
- Prélèvement :
Sur animal vivant :
- Chez les bovins, se fait par raclage de la muqueuse rectale.
- Chez les ovins et caprins, on récolte les fèces directement du rectum.
Sur cadavre : par raclage de la muqueuse intestinale (portion terminale de
l’iléon ou valvule iléo-caecale).
- Coloration : Coloration de Ziehl-Neelson [voire page 16].
* La coproculture : [voire page 16].
b) Indirect :
* Les réactions sérologiques :
- L’agglutination.
- Immunofluorescence.
- La fixation du complément.
- Immunodiffusion en gélose.
- Test ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay).
* Les réactions allergiques:
Les réactifs: - La tuberculine aviaire : dose : 0,1 à 0,2ml.
- La
Johnine : (c’est une suspension de bacille de Johne).
- La Johnine
P.P.D : (Purified Protein Derivative).
Les techniques :
- I.D.R : (intradermoréaction) : on utilise un des 3 réactifs, on
inocule dans le derme la dose de 0,1 ml, la réaction est lue après 48 à 72H.
On considère comme positive toute réaction inflammatoire caractérisée
par un érythème d’un diamètre de 1,5 à 2 mm, accompagnée d’un léger
épaississement de la peau.
- Epreuve intraveineuse à la Johnine : on prend la température rectale, puis
on injecte 2ml de Johnine dans la veine jugulaire.
Par la suite, les températures sont prises : 4H, 6H, 8H après
l’injection. Une élévation de la température rectale de plus 1,5°C est
considérée comme positive.
* Les examens hématologiques :
On peut distinguer la paratuberculose par :
- Une anémie parfois très marquée.
- Une forte leucocytose.
- Un rapport moyen : neutrophiles/lymphocytes (pour les caprins,
la norme est : 36/56), l’anormal est de : 73/23.
La coloration de Ziehl Neelsen : Elle met en évidence les bacilles
acido-alcoolo-résistants (B.A.A.R) qui seront colorés en rose ou en rouge sur
fond bleu.
Technique :
- Dégraisser les lames dans l’acétone.
- Mettre 2 gouttes de fèces diluées sur la lame.
- sécher le frottis au bec bensen.
- Fixer à l’alcool.
- Mettre les lames sur le support.
- Couvrir de Fuschine pendant 10 minutes.
- Laver à l’eau.
- décolorer à l’alcool 95°C pendant 5 minutes.
- Laver à l’eau.
- Décolorer avec l’acide sulfurique pendant 3 minutes.
- Laver à l’eau.
- Recouvrir avec le bleu de méthylène pendant 1 minute.
- Laver à l’eau.
- Sécher.
La coproculture : est capable de dépister aussi les animaux
faiblement excréteurs (100 mycobactéries/gramme de fèces).
Technique :
On utilise les fèces ou une biopsie de valvule iléo-caecale.
Après décontamination des fèces par hexachlorure de cetylpyridinine à
0,75%, le prélèvement est mis en culture à 37°C sur les milieux spécifiques
additionnés de mycobactine.
Les premières colonies apparaissent dès la 5ème semaine.
X.
PRONOSTIC
Il est grave :
1- Médicale :
- La maladie est incurable.
- Il est impossible de blanchir un animal pour une durée de quelques
mois, mais la rechute se révèle inévitable et vite mortelle.
- Le taux de mortalité peut atteindre 2% dans un troupeau d’ovins
infectés.
- Le taux de réforme dans ce même troupeau est de 2 à 10%.
2- Economique :
C’est une maladie affectant les animaux en pleine période de
production.
XI.
TRAITEMENT
Le traitement des animaux infectés est inefficace, il ne peut que
« blanchir » l’animal pendant une brève période.
1-
Symptomatique
Les astringents et les anti-diarrhéiques peuvent être utilisés et
apportent parfois une amélioration de l’état général.
2- Spécifique
- La streptomycine : c’est un antituberculeux classique.
Son administration doit être poursuivie pendant 3 à 10 jours (aussi :
Kana-vibriomycine….).
- La sulforemère : apporte une amélioration si elle administrée
dès le début de l’infection.
- Hydrazide de l’acide isonicotinique.
- L’administration d’esters phosphoriques par voie intraveineuse avec
apport d’oligo-éléments, peut être efficace dans l’éradication de la maladie.
XII.
PROPHYLAXIE
1- Médicale
Il existe un vaccin : le vaccin de VALLEE et RINJARD.
C’est un vaccin vivant préparé sur milieu de SAUTON avec 10% d’extrait
de bacille de la fléole, il est utilisé en sous-cutanée.
Un rappel annuel assure l’efficacité de la vaccination.
La vaccination est contre indiquée chez les bovins puisqu’elle donne
une réaction positive à la tuberculine.
Principe de la vaccination :
Ce n’est pas une immunité vraie mais une immunité de prémunition qui
est déclenchée par l’injection du vaccin.
L’organisme résiste à une surinfection du fait d’une infection
préexistante.
Les anticorps n’ont aucun rôle dans cette protection.
N.B : Il est souhaitable de tester tous les
animaux à l’aide de la fixation du complément ou la bactérioscopie, avant de
pratiquer la vaccination afin d’éliminer les animaux douteux et positifs.
2- Sanitaire
a) En région saine :
- Tout apport d’animaux étrangers dans un élevage doit se faire avec
précaution.
- La quarantaine est inefficace du fait de la longue période d’incubation.
- Prévoir un test allergique ou fixation du complément et
bactérioscopie, pour tout animal suspect qui doit être gardé en isolation.
b) En région contaminée :
* mesures défensives :
- Nettoyer et désinfecter les locaux.
- Isoler les jeunes animaux destinés à la reproduction.
- Eviter la contamination par l’eau de boisson en utilisant des
abreuvoires automatiques.
- Eviter la contamination des mangeoires par nettoyage répété.
- Renouvellement de la litière.
- Il ne faut pas épandre les pâtures et les terres par le fumier
contaminé.
* Les mesures offensives : 2 mesures peuvent être prises :
- Elimination totale du cheptel : cette décision est appliquée en
cas :
* D’une infection très ancienne du troupeau, souvent supérieure à 20
ans.
* D’une infection très grave avec un taux de pertes importantes.
- Un plan de lutte comportant les points suivant :
* Dépistage des animaux malades (par les tests).
* Séparer les jeunes des mères dès la naissance et éviter d’élever les
jeunes animaux issus d’animaux paratuberculeux.
* Vaccination des jeunes.
* Le logement des animaux doit être désinfecté avec pédiluve à
l’entrée.
* Lutter contre l’humidité des pâturages par drainage.
* Satisfaire les carences en phosphore des animaux par :
Injection
d’oligo-éléments, de vitamines (AD3E) et de phosphore sous forme
d’esters phosphoriques, par voie intramusculaire au dernier mois de gestation.
Dans
l’alimentation complément minéral et vitaminé, riche en oligo-éléments (Fe, Cu,
Mg) qui favorisent l’assimilation du phosphore.
0 التعليقات:
Enregistrer un commentaire