par : Pr. B.MAMACHE
LE
CHARBON BACTÉRIDIEN
(Anthrax)
INTRODUCTION
Maladie infectieuse en
général, d’allure suraiguë, évoluant chez les ruminants et se caractérisant
par:
* une mort très rapide ;
*émission du sang goudronneux par
tous les orifices naturels ;
*absence de coagulation sanguine
post-mortem ;
*absence de rigidité cadavérique.
A l’autopsie, on remarque une hépatomégalie et surtout
splénomégalie avec le contenu de la rate devient boueux (sang de rate).
ÉTIOLOGIE
Bacillus anthracis est l’agent en cause.
Lorsque
une substance quelconque entre en contact avec les téguments et ceux en absence
de l’air, on insiste au développement de la maladie d’une manière fulgurante.
Les
spores du Bacillus anthracis sont résistantes à la plupart des
influences extérieures et compris les infectants ordinaux
REMARQUE :
La survie de ces
spores est augmentée par l’existence de :
ü matières organiques ;
ü les soles alcalines mal drainés
ü et sous un climat chaud, d’où
l’importance d’une enquête épidémiologique détaillée de l’environnement lors de
l’apparition de la maladie.
Les causes prédisposantes :
Comprennent
le pâturage dure et abrasif en période chaude ce qui provoque des blessures de
la muqueuse buccale ainsi que le confinement des animaux sur des zones
fortement contaminées autour des points d’eau.
La
maladie peut toucher tous les vertébrés mais surtout elle est plus fréquente
chez les ovins et bovins et secondairement les caprins.
REMARQUE :
Le mouton
algérien de la race Ouled Djellal est naturellement résistant.
PATHOGENIE
La
maladie se déclare après l’ingestion de spores ou après passage de ces derniers
via une muqueuse intacte ou également à la faveur des lésions épithéliales
produites par des dents en éruption ou des abrasions faites par des aliments
fibreux durs et grossiers.
Une
fois introduite, la bactérie est transportée par les phagocytes mobiles vers
les ganglions lymphatiques.
Elle
s’y multiplie activement puis va dans la circulation sanguine, il s’ensuit
ainsi une septicémie avec invasion de tous les organes et tissus.
Bacillus
anthracis produit une toxine qui
entraine le développement d’un œdème et des lésions tissulaires.
La
mort survient suite au choc et à l’arrêt de fonctionnement rénal avec
anoxie terminale provoquée par le système nerveux central.
SYMPTOME
La
période d’incubation du charbon bactéridien est extrêmement variable. Dans les
conditions naturelles, elle est d’une à 2 semaines.
Chez
les ovins et bovins, on peut décrire 2 formes de charbon bactéridien : la
forme suraiguë et la forme aigue.
ü
Forme suraiguë :
La
plus courante et la seule observée au début d’une épizootie : l’animal est
trouvé mort sans avoir présenté le moindre signe précurseur. Parfois, on note
de la fièvre, des tremblements musculaires, de la dyspnée et une congestion des
muqueuses. Même dans ce cas, l’animal meurt rapidement de collapsus dont des
convulsions.
L’animal
mort présent un écoulement sanguin par les narines, la bouches, l’anus, la
vulve.
ü
Forme aigue :
Dure
48 heure et se caractérise par abattement intense et apathie profonde. Ces 2
signes sont parfois précédés par une période d’excitation de courte durée, on
note également :
o
Respiration rapide ;
o
Une congestion des muqueuses associée à une hémorragie ;
o
Accélération du rythme cardiaque ;
o
Vaches pleines peuvent avorter ;
o
Vaches laitières voire leur sécrétion lactée diminuée et le lait
devient coloré par le sang ou au contraire devint très jaune.
L’atteinte
de tube digestif se manifeste par de diarrhée et de la dysenterie, on peut
parfois noter un œdème au fond de la langue, au niveau de sternum, périnée
voire même au niveau de flanc.
DIAGNOSTIC
Le
diagnostic de charbon bactéridien est très difficile, donc, on va recourir au
diagnostic paraclinique qui consiste à l’isolement du germe à partir du sang.
REMARQUE
IMPORTANTE :
Le
sang doit être recueilli à l’aide d’une seringue et avec soin afin d’éviter la
contamination de l’environnement.
Lorsque
il ya présence d’œdème, on peut isoler le germe à partir de ponction de
l’œdème.
Pour appuyer le diagnostic, notamment au début de la maladie, on conseille lors de prélèvement du sang, en vue de l’isolement, l’injection de ce dernier à un animal de laboratoire tel que le cobaye ou la souris.
La
technique des anticorps fluorescents est très valable sur le frottement du sang
et les coupes des tissus.
N. B : lorsqu’une antibiothérapie est préalablement instituée,
l’identification du germe par culture sur lame peut devenir très difficile.
Dans ce cas, l’inoculation à un animal de laboratoire est plus que nécessaire.
LESIONS
A l’autopsie,
il est frappant de constater l’absence de rigidité cadavérique, rapidité de la
décomposition gazeuse, par tous les orifices naturels s’écoule un sang sombre
goudronneux et qui ne se coagule pas. La météorisation et la décomposition sont
très rapides.
REMARQUE
IMPORTANTE
Si
on a bon raison de suspecter le charbon bactéridien, le cadavre ne doit pas
être autopsie. Si au contraire l’autopsie a été entreprise, le sang non coagulé
doit être enfuit profondément.
L’existence
d’ecchymose parfois de véritable hémorragie dans les tissus et cavité naturels,
l’entérite intense, l’hypertrophie de la rate avec ramollissement et
liquéfaction de son contenu dont des signes presque pathognomoniques de charbon
bactéridien.
Pour
confirmer le diagnostic de charbon bactéridien sur un animal mort et qu’on ne
veut pas autopsie, des frottis du sang périphérique ou de liquide d’œdème sont
récoltés aseptiquement à l’aide d’une seringue, soit pour l’isolement, soit
pour l’inoculation à un animal de laboratoire (cobaye ou souris).
Sur
un cadavre dont la décomposition est avancée, un fragment d’oreille ou de rate
sera envoyé au laboratoire pour une réaction d’ASCOLI, ou pour la culture.
Remarque : il faut toujours prendre soins à ce que le
transport par poste des échantillons ne puisse entrainer de risque de
contamination humaine.
Diagnostic
différentiel
Chez
les ruminants, les cas de mort subite sont rare, mais leurs causes sont très
diverses, et leur différenciation est souvent ardue.
v La fulguration : elle se caractérise par le ramollissement
abdominal avec roussissement du pelage. L’enquête épidémiologique révèle
l’existence d’un orage électrique.
v Le charbon
symptomatique : il est
d’évolution tout comme le charbon bactéridien, mais il survient chez les jeunes
animaux et les tuméfactions crépitantes n’existent pas dans le charbon
bactéridien, mais existe dans le charbon symptomatique.
v Leptospirose aigue : il est ordinairement spontané et se
caractérise en général par hémoglobinurie.
v L’hémoglobinurie
bacillaire : elle se caractérise
par hémoglobinurie, mais le foie généralement ensemencé d’infarctus.
La mise
en évidence de la bactérie dans le sang ou dans les frottis lève le doute.
v L’intoxication aigue par le
plomb, ainsi que la tétanie
hypomagnésiènne qui s’accompagne de signes nerveux évidents, mais le
tableau nécropsique est totalement différent.
v La morsure par les serpents : elle se caractérise par une tuméfaction de
lieu de morsure, la tuméfaction est diffuse locale et intéresse uniquement le
point d’implantation des crochets.
v Les animaux morts de
météorisation aigue : ils
sont distendus par les gaz qu’ils émettent par les orifices naturels tout comme
le charbon bactéridien, en cas de doute le laboratoire peut être appelé au
secours.
TRAITEMENT
o
La pénicilline procaïne de 9 millions d’UI/animal/jour selon le poids,
pendant 4 à 5 jours de suite.
o
La pénicilline-streptomycine : 2 millions – 2 grammes/animal/jour.
o
On conseille également de donner un sérum anti-charbonneux spécifique
200 à 250 ml/animal par voie sous-cutanée ou intra-péritonéale.
o
Donner également du sérum physiologique (glucosé) isotonique.
o
On conseille également de donner les analeptiques cardio-respiratoire
pour combattre le choc.
PROPHYLAXIE
Prophylaxie
sanitaire
·
Destruction soigneuse de tout ce qu’est infecté.
·
Les cadavres ne doivent pas être ouverts mais immédiatement incinérés
ou enterrés à 2 mètres de profondeur au moins.
·
L’enfouissement est couplé à un chaulage (utilisant la chaux vive).
·
L’exploitation touchée doit être mise en quarantaine.
·
La désinfection des étables, des écuries, de la laine doit également
attirer l’attention.
REMARQUE
La
désinfection doit être très rapide (avant la formation des spores), car à ce
stade les moyens de désinfection usuels sont encore efficaces.
·
Lorsque la formation des spores s’y produite (en quelques heures après
l’exposition à l’air), la désinfection est presque impossible par les moyens
ordinaires.
Dans ce cas, on conseille d’utiliser le formol
concentré ou bien l’hydroxyde de sodium (Na OH) qui pourrait se révéler
efficace contre les spores.
·
La peau infectée doit être désinfectée à l’aide de teinture d’iode
forte ou bien à l’iodure de potassium.
·
La source de contamination doit être reconnue afin d’éviter une
nouvelle extension de la maladie.
Prophylaxie sanitaire
En
région d’enzootie charbonneuse, une vaccination annuelle de tous les bétails
s’avère nécessaire.
Lorsque
la maladie apparait pour la première fois dans une région jusqu’à la indemne,
tous les sujets ayant été en contact avec le malade doivent recevoir le sérum
hyper immun et ensuit la vaccination.
Divers
types du vaccin se présentent dans le commerce, il faut toujours utiliser des
vaccins avirulent et qui entrainant une immunité durable (10 à 26 mois) et
d’apparition précoce (8 à 12 jours).
Exemple :
l’Asyntrax : vaccin bivalent stabilisé avirulent contre charbon
bactéridien et charbon symptomatique.
La
primo-vaccination comporte 2 injections à 15 jours d’intervalle et rappel
annuel par la suite, à dose 1 ml pour les ovins et 5 ml pour les bovins en
sous-cutanée.
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