LE STRESS

Dr Dib loubna , Cours de physiologie pathologique 3 éme vet, CUET

 Le stress                       

1.Définition :

Etymologiquement, le mot stress provient du latin « stringere » : mettre en tension.

 Le stress est  un ensemble de réactions de l’organisme à des stimulus très divers non spécifiques  mais dont le caractère nocif conduit à une perturbation de l’homéostasie, dans le langage courant, le stress correspond à des situations éprouvantes qui imposent à l’organisme des efforts d’adaptation qui sont à la limite ou dépassant ses capacités, pouvant aboutir à des états pathologiques .

2. Agents de stress :

les agents  susceptibles  de créer un état de stress sont multiples :

-          de nature  thermique (chaleur, froid).

-          infectieuses (toxines bactériennes).

-          toxiques (venins),

-          anaphylactiques (allergie à une piqûre de guêpe).

-          traumatique, chirurgicale, l’agression peur être due aussi à une spoliation sanguine (hémorragique) ou à une brûlure, enfin l’agression peut être psychique (deuil, émotion intense désagréable ou agréable).

3. Syndrome d’adaptation au stress :

les effets de l’agent stressant vont se retenir en premier lieu sur l’hypothalamus, qui constitue l’interface entre le système nerveux, le système  endocrinien et immunitaire ; la stimulation  par un agent stressant  déclenche le syndrome général d’adaptation qui évolue suivant divers étapes :

            

Trois phases successives du syndrome stress étaient observées, ce syndrome présent sur le plan biologique des symptômes qui se retrouvent à quelques différences prés quelle que soit la cause du stress :

§  Phase d’alarme  (perturbation) : l’organisme subit la sollicitation, laquelle déclenche une mise  en alerte générale caractérisé par des modifications  des paramètres biologiques  et augmentation de la vigilance.

§  Phase d’adaptation (réaction) : l’organisme  s’adapte à l’agent  perturbateur  en mobilisant les ressources énergétiques nécessaires pour maîtriser  harmonieusement la nouvelle situation.

§  Phase de décompensation : en cas d’échec dans la phase d’adaptation, la phase d’alarme se reproduit, les conséquences d’agression s’amplifient, dramatisent la situation  jusqu'à la pathologie psychique ou somatique pouvant évoluer vers la mort.

4. Mécanisme hormonale du stress :

Les hormones responsables de la réaction à l’agent stressant  sont sécrétées par la glande surrénale après stimulation par voie nerveuse, surgissent alors un certain nombre  de concepts biochimiques bâtis autour  des axes sympathiques et corticotropes.

        4.1 Les grandes axes physiologiques du stress (sympathique et corticitrope).

Ø  l’axe sympathique :

Caractérisé par une réaction immédiate à l’agent stressant en favorisant une réponse comportementale de lutte ou de fuite, certains substances sont mobilisées immédiatement en situation de stress : les cathécolmaines (adrénaline et noradrénaline) stockés au niveau du cortex surrénalien et aux niveau es terminaisons nerveuses  sympathiques, leur libération présente un pic sécrétoire 2 minutes après  le stimulus.

ces cathécolamines sont responsables  de la plus part des réactions immédiates à l’agent stressant , une fois libérés dans le sang , ils permettent à l’organisme de puiser rapidement de « combustibles  actives », ils réduisent les activités qui ne sont pas  essentielles (digestives, urinaire..) mais stimule les processus qui concourent à faciliter  l’éveil, la conduction énergétique d’utilisation rapide pour le cœur, les muscles et l’encéphale (la noradrénaline et l’adrénaline ont un effet inhibiteur sur les muscles lisses du faisceau gastro-intestinal, de la vessie, des poumons (à l’exception des sphincters), et un effet excitateur sur les muscles lisses des vaisseaux .

Au niveau  cardio-vasculaire :

Acélération du rythme cardiaque et de la fréquence cardiaque,augmentation de la pression artérielle.

Au niveau pulmonaire :

Bronchodilatation (augmentation du diamètre  des voies respiratoires),tachypneé (excitation du centre nerveux de la respiration).

Au niveau de la rate :

Splenocontraction entraînant une autotransfusion (point de coté).

Au niveau de la peau :

Vasoconstriction périphérique  pâleur et froideur des extrémités., piloerection (poils ébouriffé).

Au niveau du cerveau :

Vasodilatation , mydriase(augmentation de l’ouverture de la pupille d’œil).

Au niveau digestive :

Contraction des musculaires lisses de la paroi .

Au niveau rénal :

Diminution de la pression au niveau des artères afférents entraînant une

stimulation du système rénine –angiotensine par l’appareil juxta-glomérulaire permettant une sécrétion d’aldostérone et une vasodilatation des artères afférentes pour compenser la diminution de la pression artérielle, -sur le plan symptomatique : oligurie voire une anurie.

Au niveau du metabolisme :

hyperglycémie(dégradation du glycogène hépatique),dégradation du glycogène musculaire (énergie locale),Lipolyse dans le foie et le tissu adipeux.

Ø  L’axe corticotrope :

Caractérisé par une réaction relais de plus long terme préparant l’organisme à résister en attendant  que passe le danger pour épuiser ses ressources internes.

Le but est :

§  Augmenter la pression artérielle pour assurer une bonne irrigation du cerveau.

§  Diminuer le remplissage des capillaires périphériques.

Au cour de cette phase les glucocorticoïdes prennent   le relais, ils sont secrètes par la corticosurrénale  3à 5 minutes après le stimulus, l’adénohypophyse via l’ACTH  stimule la synthèse des stéroïdes surrenalien (cortisol).

Les glucocorticoïdes sont responsables des réactions retards de l’agent stressant. :

Þ    Hyperglycémie par formation du glucose à partir d’éléments non lipidiques.

Þ    Réduction de la capture de glucose par un certain nombre de tissus biologiques.

Þ    Augmente la gluconéogenèse à partir des protéines périphériques.

Remarques : ACTH et cortisol  sont caractéristiques du stress dans sa phase de résistance.

La durée de ce stade de résistance est fonction de l’intensité du stress et des capacités d’adaptation de l’organisme, en particulier de l’état fonctionnel  du cortex surrénalien dont les réserves en acide ascorbique et en cholestérol diminuent.

L’organisme parvient généralement à faire face à une agression et à ses conséquences et revient à un état physiologique normal, mais si les possibilités de l’organisme sont dépassées, en atteint un stade d’épuisement..

Ø  phase d’épuisement ,décompensation :

Lorsque les capacités sécrétoires en glucocorticoides sont épuisées, le taux de glucose s’abaisse, les cellules ne peuvent plus être nourries convenablement entraînant une souffrance cellulaire

des échanges  au niveau du rein qui favorisent la rétention du sodium au détriment des ions potassium et hydrogène,  induisent  une hypokaliémies responsable d’un arrêt cardiaque

A cette phase d’épuisement fait suite un « état de choc ».

Description: Le stress 1.Définition : Etymologiquement, le mot stress provient du latin « stringere » : mettre en tension. Le stress est un ensemble de réactions de l’organisme à des stimulus très divers non spécifiques mais dont le caractère nocif conduit à une perturbation de l’homéostasie, dans le langage courant, le stress correspond à des situations éprouvantes qui imposent à l’organisme des efforts d’adaptation qui sont à la limite ou dépassant ses capacités, pouvant aboutir à des états pathologiques . 2. Agents de stress : les agents susceptibles de créer un état de stress sont multiples : - de nature thermique (chaleur, froid). - infectieuses (toxines bactériennes). - toxiques (venins), - anaphylactiques (allergie à une piqûre de guêpe). - traumatique, chirurgicale, l’agression peur être due aussi à une spoliation sanguine (hémorragique) ou à une brûlure, enfin l’agression peut être psychique (deuil, émotion intense désagréable ou agréable). 3. Syndrome d’adaptation au stress : les effets de l’agent stressant vont se retenir en premier lieu sur l’hypothalamus, qui constitue l’interface entre le système nerveux, le système endocrinien et immunitaire ; la stimulation par un agent stressant déclenche le syndrome général d’adaptation qui évolue suivant divers étapes :